Download Free Medical ULCERUL GASTRIC PowerPoint Presentation

ULCERUL GASTRIC PowerPoint Presentation

DOWNLOAD POWERPOINT PRESENTATION

About This Presentation

Description : neurologie

Tags : ULCERUL GASTRIC

Published on : Jan 21, 2021 | Views : 91 | Downloads : 0

Shareable Url :

Embed Code :

Comment

Transcript

Slide 1-

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL DEFINIŢIE: Ulcerul = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a continuităţii peretelui gastric sau duodenal, care depăşeşte musculara mucoasei şi e înconjurat de un infiltrat inflamator acut/cronic (reacţie fibroasă în ulcerele vechi)
Slide 2-

ULCERUL GASTRIC-DUODENAL Concepţia veche – “no acid, no ulcer” 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa în stomac a H.pylori şi patogeneza b.ulceroase Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie Prevalenţa reală (studii necroptice): 20 - 30% la bărbaţi 10 - 20% la femei UD mai frecvent decat UG
Slide 3-

ETIOLOGIE 1. Infectia cu Helicobacter pylori 2.Medicamentele 3. Stilul de viata 4. Stres psihologic sever 5. Starile hipersecretorii (rare) 6. Factorii genetici 7. Afectiuni asociate Infectia cu HP (bacil specific uman gram -, spiralat, flagelat, microaerofilic, producător de urează, distribuit parcelar în mucoasa gastrică) Cale fecal-orală sau oral-orală Precoce în statele slab dezvoltate Mai târziu în statele dezvoltate Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP + 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
Slide 4-

ppt slide no 4 content not found
Slide 5-

Formă spiralată Flageli Adezine Lectine Hemaglutinină fibrilară Urează catalaze proteaze fosfolipaze LPS Citotoxine (VacA, Cag A) CagA, IceA Prot. inhib. secr. acide F. chemotactici pentru Mo, Ne Paf-acether
Slide 6-

2. Medicamentele: Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi eliberează H+ - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2 Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine 3. Stilul de viata Fumatul: scade secreţia de HCO3- , mucus, f. epidermal de creştere, inhibă sinteza Pg, microcirculaţia sanguină creşte secreţia HCl şi pepsinogen Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice convingătoare): consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
Slide 7-

4. Stresul sever arsuri, traumatisme SNC, interventii chirurgicale , boli sistemice severe, sepsis, insuficiente de organ, etc 5. Starile hipersecretorii (rare) Gastrinoame, (s. Zollinger-Ellison ), mastocitoza sistemica, fibroza chistica, hiperpaartiroidismul, hiperplazia antrala de celule G 6. Factori genetici Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric familial de ulcere; grupul sanguin 0, în special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin în salivă MCP crescută, preponderenţa pepsinogen I, HLA B5, 12 la UD Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I cu UD 7. Afectiuni asociate: oricare din urmatoarele poate fi asocoata cu U: CH, BPOC, IRenala, B autoimune, infectii, radioterapia, etc
Slide 8-

UGD - FIZIOPATOLOGIE Rolul infecţiei cu HP este covârşitor Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri de ulcer Nu explică ulcerele HP negative Teoria clasică a dezechilibrului între: Factorii agresivi (crescuţi) Factorii defensivi (scăzuţi) sub influenţa: Factorilor de mediu Factorilor individuali, genetici
Slide 9-

Infecţia cu HP- efect ulcerogenetic: direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în jurul celulelor secretoare de gastrină  hipersecreţie acidă Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagală - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală - hipermotilitatea gastrică  bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastrică  stază gastrică Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică (pepsinogenul I in UD si II in UG) Refluxul duodeno gastric- acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din mucoasa gastrică, secretia pancreatica, etc FACTORI DE AGRESIUNE:
Slide 10-

Preepiteliali Mucusul de suprafata- se opune retrodifuziei H+, lubrifiaza mucoasa Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului Pg ! Ulcer – strat redus de mucus+capac. redusă de tamponare datorită deficienţelor constitutive, sinteza Pg, secreţia HCO3- reduse ) Epiteliali– integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate de regenerare (ulceroşi –turn-over redus + proces de refacere deficitar) Postepiteliali- microcirculatia, capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, şi de preluare a H+ (ulceroşi – tulb. ale microcirculaţiei) B. FACTORI DE APĂRARE:
Slide 11-

TABLOU CLINIC Durerea – simptomul cardinal în ulcer Localizare – predominant epigastrică Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.), noaptea ora 1-2 în UD; 30 min-1h postalim. în UG Caracter – arsură, apăsare, roadere, gol Durata - 30 min-1h, cedează la alim. sau alcaline Periodicitate Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara Mica periodicitate – în cursul zilei Modificarea caracterelor durerii Vărsături – acide, după care se ameliorează durerea Modificări ale apetitului, scăderea ponderală (2-3 kg) Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă) Ob: facies ulceros rar (supt, pomeţi proeminenţi), sensibilitate epigastrică la palpare, stare de nutriţe bună
Slide 12-

DIAGNOSTIC PARACLINIC 1.Endoscopia – craterul cu mb. alb-sidefie de fibrină - metoda diagnostica preferata at cand exista suspiciunea de U, permite: evaluarea corectă a ulcerului biopsierea (UG) evaluarea vindecării ulcerului Evaluarea/tratamentul unei hemoragii În UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea Stadializare evolutivă în UG: A (acute) – acut H (healing) – în curs de vindecare S (scar) – cicatrice: - S1 = cicatrice roşie, instabilă - S2 = cicatrice albă, definitivă – se poate opri tratamentul În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici) UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul pătat (”salami” ulcer)
Slide 13-

UG- caractere de benignitate; UD
Slide 14-

2. Examen radiologic – bariu pasaj Plus de subst. – nişa Haudeck – iese din contur, net delimitată, înconjurată de pliuri ce converg şi se continuă până la crater S. indirecte – incizură, pliu contralateral (UG), bulb deformat, în trifoi, recese modificate, îngustarea lumenului duodenal Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de evacuare gastrică) Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără biopsie Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate bariu pasaj cu dublu contrast – nu egalează EDS
Slide 15-

3. Determinarea Helicobacter pylori Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD Metode directe/invazive: Endoscopie cu biopsii Testul rapid de ureaza Ex histologic Culturi – “gold standard”- permit testarea sensibilitatii la ATB Metode indirecte: Serologice- Ac antiHP (IgG) Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14 Determinarea bacteriei în scaun (Ag fecal Hp) Toate au o sensibilitate de peste 90% 4. Alte teste diagnostice- cazuri selectionate- nivelul seric de gastrina, test stimulare secretina, angiografie
Slide 16-

Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior: Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie! Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie Litiază biliară - prin ecografie; pancreatite; b Crohn S. Zollinger-Ellison (tu. pancr. secretantă de G) – u. multiple, postbulbare, gigante/refractare, recurente după ch.,diaree, HG (peste 1000 pg/ml), Hclorhidre bazală (peste 15 mEq/h) Esofagita, Duodenita, Dispepsia funcţională dureroasa, colonul iritabil Evoluţie Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită apariţiei noilor antisecretorii Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse Rareori necesară intervenţia chirurgicală Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10% Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Slide 17-

COMPLICAŢII 1. Hemoragia digestivă superioară -cea mai frecventă (25%) Hematemeză Melenă 2. Perforaţia si penetratia -în peritoneul liber, în organele vecine- pancreas, căi biliare -d. “lovitură de pumnal” - difuză, iradiere în abd. inf., în umăr (irit. diafr.) Ob: dispariţia matităţii hepatice, apărare musculara, abs. zg. Hidroaerice 3. Stenoza pilorică - rară după introducerea tratamentului modern; s. insufic. evacuatorii – vărsături, în jet, conţinut alimentar; Durerea tipic uleroasă, caracter nocturn;  ponderală Ob:  ţes. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastrică, evid. peristalticii gastrice şi clapotajul matinal Paracl:anemie, hproteinemie +alcaloză metab.,hpotasemie, hnatremie, retentie azotată (mec. extrarenal) – Rx pe gol (nivel hidroaeric gastric), subst. contrast dilatare, reziduu, stagnare (4-24h)- EDS ! T: chirurgical 4. Ulcere refractare – 5-10% nu se vindecă după 8S ↑ duratei T cu doze cescute,asocieri M, eradicarea HP T: chirurgical
Slide 18-

TRATAMENT 1. Igieno-dietetic: Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea antisectetoriilor moderne Evitarea intolerantelor personale si a alimentelor care agraveaza simptomatologia Interzicerea fumatului Interzicerea consumului de: Aspirină Antiinflamatorii nesteroidiene Corticoizi
Slide 19-

2. Medicamentos: a. Antisecretorii, se administrează 4-8 săptămâni (durata de vindecare a leziunii); disponibile /os si iv Inhibitorii pompei de protoni: Dexlansoprazol (Kapidex/Dexilant) 30 mg/zi Esomeprazole (Nexium, Helides) 40 mg/zi Lansoprazole (Lanzul) 30-60 mg/zi Omeprazol (Omeran, Omez) 40 mg/zi Pantoprazole (Controloc, Nolpaza) 40 mg/zi Rabeprazole (Pariet, Aciphex) 20 mg/zi Blocanţii H2: Ranitidină 300 mg/zi Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi Cimetidină 800-1200 mg/zi Nizatidină (Axid) 300 mg/zi Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale cimetidinei (citocromul P450)
Slide 20-

b. Protectoare ale mucoasei gastrice în UG se poate adăuga Sucralfat (Venter) 4x1g/zi - sucroză polisulfatată de aluminiu, leagă sărurile biliare şi pepsina şi - stimulează secreţia de prostaglandine, tamponează HCl Pg E1,E2 – Misoprostol (Cytotec) 800 g/zi, Enprostil 235 g/zi Bismutul coloidal – De-Nol 2240 mg/zi c. Antiacide Reduc simptomele dureroase Neutralizează excesul de acid Medicaţie simptomatică: - Maalox, Almagel, Dicarbocalm, Ulcerotrat, Gelusil - 6-7 prize/zi, la 1h si 3h după masă (Al-constipatie, Mg-diaree) P-cabs- Potasium competitive acid blocker – VONOPRAZAN Nu e disponibil in Europa 20mg/zi
Slide 21-

e. Eradicarea H. pylori - Mastricht V/Florence Consensus Report 2016
Slide 22-

terapie de primă linie: TRIPLA TERAPIE sau Quadrupla cu BISMUT (14 zile durata) Tripla terapie IPP (2xdoza mare/zi) + Claritromicină (2x 500 mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi) sau Metronidazol (2x 500 mg/zi) Quadrupla terapie IPP (2x/zi)+ Bismut 4x120 mg/zi+ Metronidazol 4 x250 mg /zi + Tetraciclina 4x500 mg/zi sau BOCA (Bismut 2x240 mg/zi +esomep (2x40mg/zi) + Claritromicină (2x 500 mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi) 14 zile (UEGW2016) a II-a linie de terapie- dupa un esec al ter de prima linie- fie quadrupla cu bismut fie tripla cu levofloxacin (2x500 mg) IPP – Bismut – Metronidazol – Tetraciclină (2x/zi) (4x120 mg/zi) (4x250 mg/zi) (4x500 mg/zi) [IPP 2x/zi + Pylera (B+T+M) 3cps odata de 4x/zi] NOU ! a III-a linie de terapie – pe baza testarii susceptibilitaţii bacteriene
Slide 23-

ppt slide no 23 content not found
Slide 24-

3. Endoscopic- destinat complicatiilor: a. Hemostază endoscopică în HDS: - Injectarea de Adrenalină 1/10.000 - metode termice (heater probe) - hemoclipuri -pudre hemostatice (Hemospray, Endoclot) b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice (balon pneumatic)
Slide 25-

4. Chirurgical in caz de ulcer refractar sau complicat Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia UG cu indicaţie operatorie Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic/ radiologie interventionala (embolizari) Formele refractare la tratament corect peste 2 luni UD cu indicaţie operatorie Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic/ radiologie interventionala (embolizari) Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic Ulcer – piesă operatorie
Slide 26-

Tratament chirurgical Gastro-entero anastomoză după rezecţie gastrică Bilroth II Vagotomie si piloroplastie Vagotomie si antrectomie cu reconstructie gastroduodenala (Billroth I) sau reconstructie gastrojejunala (Billroth II) Vagotomie supraselectiva