Download Free Medical Kelenjar Adrenal PowerPoint Presentation

Kelenjar Adrenal PowerPoint Presentation

DOWNLOAD MEDICAL POWERPOINT PRESENTATION

About This Presentation

Description : Kelenjar Adrenal dan gangguannya

Tags : Endokrin

Published on : Dec 17, 2020 | Views : 4817 | Downloads : 16

Shareable Url :

Embed Code :

Comment

Transcript

Slide 1-

Kelainan Adrenal dr Buyung Arief Hamzah, SpPD Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Gunadarma RSAU Esnawan Antariksa
Slide 2-

Pendahuluan Kelainan adrenal  defisiensi/ produksi berlebihan dari satu atau beberapa kelas kortrikosteroid utama Defisiensi hormon  kelainan enzimatik/glandular bawaan/ rusaknya kelenjar hipofisis/ adrenal karena autoimun, infeksi, infark, iatrogenik (pembedahan/ supresi hormonal) Hormon berlebihan  neoplasia  meningkatkan produksi hormon ACTH oleh sel neuroendokrin atau adanya neoplasia di tempat lain  ACTH Ektopik, meningkatnya produksi glukokortikoid/ mineralokortikoid oleh nodul adrenal
Slide 3-

Sub Pokok Bahasan Sindrom Cushing/ Penyakit Cushing Krisis Adrenal Penyakit Addison
Slide 4-

Tinjauan Anatomis Kelenjar adrenal (kel. suprarenal) terletak di kutub superior ginjal. Berat masing2 kelenjar = 4 g. Kel adrenal terbagi menjadi 2 yaitu: Korteks adrenal (bagian luar) Medula adrenal (sebelah dalam)
Slide 5-

1. Korteks Adrenal Korteks adrenal memproduksi >12 lusin hormon steroid yg disebut kortikosteroid. Hormon steroid dlm sirkulasi darah terikat oleh protein transport yg disebut transcortin. Kortikosteroid sangat vital  jika kelenjar adrenal dihilangkan/ dimusnahkan, individu akan mati kecuali diberikan kortikosteroid dari luar. Mekanisme kerja kortikosteroid = mengubah transkripsi gen pada nukleus sel target
Slide 6-

Zona dalam korteks adrenal :
Slide 7-

ppt slide no 7 content not found
Slide 8-

a. Zona Glomerulosa Menyusun 15% dari total volume korteks adrenal. Hormon yg dihasilkan : mineralokortikoid. Disebut mineralokortikoid  efek penting hormon terutama mempengaruhi elektrolit (mineral) cairan ekstraselular, terutama Na+ dan K+. Mineralokortikoid yg utama = aldosteron.
Slide 9-

Aldosteron Efek hormon : Meningkatkan reabsorpsi Na+ dan eksresi K+ di ginjal, kelenjar keringat, kelenjar saliva & pankreas. Sekresi aldosteron dipicu oleh : Kandungan Na+ dlm darah menurun Kandungan K+ dlm darah meningkat Volume darah menurun Tekanan darah menurun Angiotensin II
Slide 10-

b. Zona Fasciculata Menyusun 78% dari total volume korteks adrenal. Hormon yg dihasilkan : glukokortikoid. Disebut glukokortikoid  efek penting hormon yg meningkatkan konsentrasi glukosa darah, metabolisme protein & metabolisme lemak. Glukokortikoid yg utama = kortisol.
Slide 11-

Kortisol Sekresi kortisol dipicu oleh  sistem portal hipotalamus hipofisis : Corticotropin-releasing hormone (CRH) dari hipotalamus Adrenocorticotropic hormone (ACTH) dari hipofisis anterior.
Slide 12-

Efek Kortisol
Slide 13-

Efek Kortisol
Slide 14-

Siklus Diurnal Kortisol Tubuh Pada kondisi normal, 10-20 mg kortisol dilepaskan per hari, dg kecepatan yg berubah dlm ritmik sirkadian  sekresi plg tinggi pd pagi hari.
Slide 15-

c. Zona Reticularis Menyusun 7% dari total volume korteks adrenal. Hormon yg dihasilkan : androgen. Efek hormon : Menstimulasi perkembangan rambut pubis pd anak laki2 & perempuan sblm pubertas. Hormon ini tdk penting utk pria dewasa, tetapi pd wanita dewasa hormon ini meningkatkan pembentukan massa otot & sel darah serta mendukung sex drive.
Slide 16-

Androgen yg utama : Dehidroepiandrosteron (DHEA) Delta-4-androstenedion Testosteron* *sejumlah kecil testosteron dihasilkan oleh kelenjar adrenal & ovarium; *sejumlah besar testosteron dihasilkan oleh testis pd laki2
Slide 17-

Sintesis & Sekresi Hormon Adrenokortikoid Semua hormon steroid manusia termasuk yg diproduksi di korteks adrenal dibentuk dari kolesterol.
Slide 18-

2. Medula Adrenal Hormon yg dihasilkan: Epinefrin (adrenalin) Norepinefrin (noradrenalin) Efek hormon epinefrin/ NE: Meningkatkan aktivitas jantung Meningkatkan tekanan darah Meningkatkan pemecahan glikogen Meningkatkan kadar glukosa darah Meningkatkan lipolisis jaringan adiposa
Slide 19-

Kaitan Stress Dengan Hormon Kortikoadrenal
Slide 20-

STRESS DAN TEKANAN DARAH
Slide 21-

Ringkasan Hormon Adrenal
Slide 22-

Gangguan Kelenjar Adrenal
Slide 23-

Hiperfungsi Adrenal Hiperfungsi korteks adrenal : Sindrom Cushing  glukokortikoid >>> Aldosteronisme  aldosteron >>> Hirsutisme & virilisasi  androgen >>> Hiperfungsi medula adrenal : Feokromositoma  epinefrin & NE >>>
Slide 24-

Sindrom Cushing Sindrom Cushing  sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat peningkatan kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah Harvey Cushing (1932)  melaporkan sindrom ini  penyebab primer  adenoma hipofisis  Penyakit Cushing (Cushing Disease) Sindrom ini bisa disebabkan oleh penyebab primer lainnya  Sindrom Cushing (Cushing Syndrome)
Slide 25-

Sindrom klinis yang terjadi akibat kelebihan produksi hormon glucocorticoid oleh kelenjar adrenal (endogen) atau akibat pemakaian obat-obat glucocorticoid jangka panjang (eksogen). Definisi Jika Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor pituitari/ hipofisis Penyakit Cushing (Cushing’s disease)
Slide 26-

Etiologi
Slide 27-

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) Dijumpai pada penderita : Reumathoid Artritis,Asma, Limfoma, gg. Kulit umum yg menerima glukokortikoid sbg agen antiinflamasi Eksogen
Slide 28-

Endogen Pituitary Adenomas  sekresi berlebih ACTH (> 90%) Ectopic ACTH Syndrome Ectopic CRH Syndrome Tumor adrenokortikal Adrenal Micronodular Hyperplasia Adrenal Macronodular Hyperplasia
Slide 29-

Klasifikasi ACTH-dependent  peningkatan kadar kortisol tergantung pada ACTH dan tidak dapat menekan sekresi ACTH dari hipofisis ACTH-independent  peningkatan kadar kortisol tidak tergantung ACTH (autonom) dan dapat menekan sekresi ACTH dari hipofisis
Slide 30-

ppt slide no 30 content not found
Slide 31-

ppt slide no 31 content not found
Slide 32-

PATOFISIOLOGI
Slide 33-

Diagnosis
Slide 34-

Diagnosis
Slide 35-

Moon Face Buffalohump (punggung menebal) Buffalohump (punggung menebal) Striae
Slide 36-

Diagnosis Pemeriksaan Kadar Kortisol Plasma Kadar kortisol bebas urin 24 jam Tes Supresi Deksametason Dosis Tunggal Pemeriksaan kadar ACTH plasma
Slide 37-

Pemeriksaan Kadar Kortisol Plasma Kadar kortisol normalnya meningkat pada pukul 8 pagi dan menurun sampai kurang dari 50% pada pukul 8 malam, kecuali pada anak yang belum berusia 3 tahun karena irama diurnal mereka tidak selalu ada. Pada pederita sindrom Cushing, irama diurnal ini hilang dan kadar kortisol pada pukul 8 malam biasanya meningkat.
Slide 38-

Kadar kortisol bebas urin 24 jam Ekskresi kortisol bebas urin 24 jam (berdasarkan luas permukaan tubuh) adalah tes langkah awal yang penting. Nilai yang konsisten > 300𝜇g/ hari  diagnostik yang sebenarnya pada sindrom Cushing. Kadar kortisol bebas dalam urin tetap konstan sepanjang hidup sesuai dengan indeks masa tubuh. Nilai yang normal terletak kurang dari 70𝜇g/m2/hari atau kurang dari 80𝜇g/m2/hari
Slide 39-

Tes Supresi Deksametason Dosis Tunggal Pada anak diberikan deksametason dengan dosis 15𝜇𝑔/kg berat badan (dosis maksimal 1mg) Diberikan pada tengah malam dan penentuan kadar kortisol darah dilakukan esok harinya pada pukul 08.00 pagi. Kadar kortisol plasma pada pagi hari yang lebih besar dari 5mg/dL setelah pemberian deksametason pada tengah malam berarti terdapat hiperkortisolime.
Slide 40-

Pemeriksaan kadar ACTH plasma Menggunakan alat yang dikenal sebagai immunoradiometric assay (IRMA). Pemeriksaan ini ditujukan untuk membedakan sindrom Cushing yang tergantung ACTH dengan yang tidak tergantung ACTH. Kadar ACTH plasma < 5𝑝g/mL maka peyebabnya adalah tipe tidak tergantung ACTH. Kadar plasma > 10 pg/mL, maka penyebabnya adalah tipe tergantung ACTH
Slide 41-

ppt slide no 41 content not found
Slide 42-

Diagnosis Banding Alkoholism Depresi Anoreksia Nervosa Resistensi Kortisol Familial Lipodistrofi Partial Familial Tipe 1
Slide 43-

Komplikasi Komplikasi sistemik : obesitas sentral, hipertensi, gangguan tolerasi glukosa dan diabetes, dislipidemia, trombosis, kelainan psikiatrik, penyakit ginjal, osteoporosis, bersama sama dengan meningkatnya risiko kardiovaskular. Hal lain yang jg dapat menyebabkan kematian pada sindrom cushing adalah infeksi dan sepsis. Pasien dg cushing sindrom mengalami penurunan daya tahan tubuh yang signifikan akibat kelebihan kortisol. Akibatnya pasien tsb dengan mudah dpt terinfeksi oleh kuman sama seperti pasien HIV
Slide 44-

Penatalaksanaan Pembedahan Sindrom Cushing tidak tergantung ACTH akibat adenoma adrenal  adrenalektomi unilateral Jika terjadi hyperplasia bilateral adrenalektomi bilateral insufisiensi adrenal dan membutuhkan terapi pengganti hormon glukokortikoid dan mineralokortikoid sepanjang hidupnya Penyakit Cushing  adenomektomi transspenoidal merupakan pilihan pada kebanyakan penderita Adrenalektomi laparoskopik prosedur baku  transperitoneal, retroperitoneal, single-port access, dan sistem robotik da Vinci
Slide 45-

Penatalaksanaan Radioterapi Pilihan kedua jika terapi pembedahan gagal Radioterapi konvensional dan targeted radiosurgery (γ-knife atau cyberknife)  eradikasi tumor pituitari, tetapi kendali hiperkortisolemia terjadi pada sekitar 50-60% penderita dalam 3-5 tahun, defisiensi pituitari setelah tindakan Kombinasi dengan farmakoterapi perlu dipertimbangkan jika manifestasi klinik akibat hiperkortisolemia sangat nyata
Slide 46-

Penatalaksanaan Terapi Medik Terapi Medik diberikan kepada mereka dengan komplikasi akut seperti sikosis akut, hipertensi berat, dan infeksi oportunistik terapi medik untuk menurunkan kadar kortisol digunakan sebelum tindakan pembedahan (memperbaiki katabolisme, regulasi tekanan darah, homeostasis glukosa, mengurangi perdarahan)
Slide 47-

Penatalaksanaan
Slide 48-

Penatalaksanaan Beberapa kelompok obat yang umum diberikan sebagai terapi medik pada penderita Sindrom Cushing adalah: penghambat steroidogenesis adrenal obat yang bekerja secara sentral antagonis reseptor glukokortikoid beberapa obat baru yang sedang dikembangkan.
Slide 49-

ppt slide no 49 content not found
Slide 50-

Prognosis Sindrom Cushing yang tidak diobati biasanya fatal. Hal ini bisa disebabkan oleh tumor penyebabnya sendiri seperti pada sindrom ACTH ektopik dan karsinoma adrenal, atau oleh hiperglukokortikoid beserta penyulitnya seperti hipertensi, tromboemboli, dan keadaan mudah terinfeksi.
Slide 51-

Gangguan Kelenjar Adrenal
Slide 52-

Insufisiensi Adrenal Pendahuluan Pertama kali dideskripsikan oleh Thomas Addison di London Guy’s Hospital pada tahun 1885 Defisiensi produksi glukokortikoid atau mineralokortikoid oleh adrenal akan menyebabkan insufisiensi adrenokortikal, primer akibat destruksi atau disfungsi korteks atau sekunder akibat defisiensi sekresi ACTH hipofisis (insufisiensi adrenokortikal sekunder)
Slide 53-

Insufisiensi Adrenal DEFINISI Sekresi yang inadekuat dari adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam , dapat terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara bertahap dan perlahan lahan.
Slide 54-

Klasifikasi Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya hormon hormon tersebut: 1. Chronic primary adrenal insuficiency ( Addison disease) 2. Chronic secondary adrenal insufficiency 3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )
Slide 55-

Epidemiologi Prevalensi Insufisiensi Adrenal di dunia 5 dari 10.000 3 dari 10.000 nya insufisiensi adrenal sekunder 2 dari 10.000 nya insufisiensi adrenal primer Umumnya insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh penyakit autoimun Umumnya insufisiensi adrenal sekunder disebabkan oleh efek penarikan glukokortikoid Prevalensi Perempuan : Laki-Laki = 2 : 1 *Indonesia belum memiliki data prevalensi spesifik
Slide 56-

Etiologi
Slide 57-

Patofisiologi
Slide 58-

Diagnosis
Slide 59-

Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif. Addison Disease (Chronic Primary Adrenal Insuffiency)
Slide 60-

Epidemiologi The frequency rate of Addison's disease is roughly one in 100,000. 40–144 cases per million population (1/25,000–1/7,000) This disease can can affect persons of any age, sex, or ethnicity It typically presents in adults between 30 and 50 years of age. More common in females and children
Slide 61-

Etiologi
Slide 62-

Gambaran Klinis
Slide 63-

Pigmentasi Kulit pada INSUFISIENSI ADRENAL PRIMER Sumber: Stewart PM, Newell-Price JDC. The adrenal cortex. In: Williams textbook of endocrionology. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 489-555.
Slide 64-

Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang Tes darah kadar gula darah, elektrolit, hormon kortisol, aldosteron, dan adrenokortikotropik (ACTH),
Slide 65-

Diagnosis Tes stimulasi ACTH mengetahui kadar hormon kortisol di dalam darah sebelum dan sesudah ACTH sintetis disuntikkan. Tes ini akan menunjukkan kerusakan pada kelenjar adrenal jika setelah penyuntikkan ACTH sintetis, kadar hormon kortisol rendah. Tes hormon tiroid CT Scan/ MRI
Slide 66-

Diagnosis Untuk memastikan diagnosis insufisiensi adrenal dengan yakin, perlu dilakukan short synacthen test (SST)/ tes stimulasi CTH/ tes cosyntropin. Source: Arlt W.2009. The approach to the adult with newly diagnosed adrenal insufficiency. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(4): 1059-67.
Slide 67-

Diagnosis Foto thorax  dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan, sarkoid dan lymphoma Pemeriksaan CT scan abdomen  kelenjar adrenal mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral Pemeriksaan EKG adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia gelombang t inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis Pemeriksaan histologis: primer  gambaran infeksi dan penyakit infiltratif sekunder  atrofi kelenjar adrenal
Slide 68-

Penatalaksanaan Penanganan 1. Pemberian kortisol 15 mg dan hidrokortison po 10 mg ( dosis dikurangi secara bertahap, lalu gunakan dosis terendah yang masih dapat ditoleransi ). 2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari dosis titrasi sesuai dengan tekanan darah dan kadar Kalium
Slide 69-

Penatalaksanaan
Slide 70-

2. Chronic Secondary Adrenal Insuficiency Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen biasanya normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.
Slide 71-

Etiologi
Slide 72-

Manifestasi Klinis Gejala dan tanda tanda : Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah: lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual-mual, muntah, diare, hipoglikemi, eosinophilia, hipotensi ortostatik yang ringan.
Slide 73-

Penatalaksanaan Penatalaksanaan : Berikan kortisol 15 mg dengan hidrocortison 10 mg ( dosis dapat di turunkan, gunakan dosis terendah yang masih dapat ditoleransi atau gunakan glukokortikoid dan kemudian lakukan tappering off.
Slide 74-

3. Acute adrenal insufficiency (Adrenal Crisis ) Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen.
Slide 75-

Krisis Adrenal INSIDENSI Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu : sekitar 4 dari 100.000 orang. ETIOLOGI Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari.
Slide 76-

Faktor Risiko
Slide 77-

Krisis Adrenal Gejala Klinis Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor. Hipotermia atau hipertermia Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
Slide 78-

Krisis Adrenal Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal
Slide 79-

Pemeriksaan Penunjang Kadar glukosa darah : Biasanya rendah. kadar natrium plasma : Biasanya rendah,tetapi jarang dibawah 120 meq/L kadar kalium darah : Biasanya Meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat.
Slide 80-

Pemeriksaan Penunjang Eosinofilia dan limfositosis Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, Serum kortisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl. Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan,sarkoid dan lymphoma.
Slide 81-

Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrena mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik. Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis.
Slide 82-

Penatalaksanaan 1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% 2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50% 3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
Slide 83-

Penatalaksanaan 4.Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat diberikan antibiotik. 5.Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin. 6.Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone 7.Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.
Slide 84-

Prognosis Kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang tidak didapati perdarahan adrenal, kemudian didiagnosa secara cepat dan ditangani secara baik, lebih baik daripada yang didapati perdarahan adrenal dan tidak terdiagnosa dan tidak tertangani dengan cepat.
Slide 85-

Prognosis Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan hidup. Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.
Slide 86-

ppt slide no 86 content not found