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Published on : May 04, 2018 | Views : 1905 | Downloads : 4

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Cas Cliniques en Hépatologie 07/04/18 Service de Gastroentérologie Taher Maamouri, Nabeul, Tunisie. Rdte Baklouti Dr Madhioub
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Cas clinique Patient âgé de 31 ans ATCD: Familiaux : RAS Personnels: RAS Habitudes: Alcool = 34 g/j 3 ans Tabac =15 PA FRH: rapports sexuels non protégés
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Histoire de la maladie Depuis 1 mois: Douleur de l’HCDt continue à type de pesanteur Distension abdominale Fièvre non chiffrée Troubles du transit = 0 AEG = 0
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Examen physique Etat général : OMS 1 Poids = 73 kg / Taille = 1m 80 Pâleur cutanéo-muqueuse/ Ictère conjonctival Astérixis = 0 HMG douleureuse (FH à 17 cm), bord inférieur mousse HTP : ascite / CVC (porto-cave + cavo-cave) / SMG
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Examen physique TR : SNC RHJ / TSJ = 0 / OMI = 0
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Biologie NFS : GB : 8980 E/mm³ Férritine 236 Ml/l Hb : 8,9 g/dL ANN PQT : 162000 E/mm³ Fonction rénale normale SIB (CRP 87 VS 70) PELA : Protides : 27g/L Leucocytes: 20 E/mm3
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Biologie ALAT : 15N ASAT: 13 N BT: 20 BC 17 GGt : 2N PA 1,2 N INR : 1,6 Albumine : 27 g/L Proteinurie = Trace IHC
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Au total : Homme âgé de 31 ans Tableau d’HTP aigue HMG douloureuse SIB Cytolyse >10 x N avec INR à 1,6 et hypo albuminémie
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HTP aigue avec IHC Siège du bloc?? ??? ??? ???
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Siège du bloc?? SMG Ascite CVC porto-cave IHC Ascite riche en protides CVC cavo-cave + -
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Siège du bloc?? Hépatite aigue sévère?? alcoolique ? virale ? auto-immune ? médicamenteuse ? Cirrhose décompensée?? Infiltration tumorale ??
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Siège du bloc?? Sd de Budd-Chiari aigu ??
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Siège du bloc?? Examen de première intention
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Morphologie Echographie abdominale (24/01/18) Foie augmenté de taille (FH à 20 cm) hyper-échogene , de contours réguliers et d’échostructure homogène sans lésion focale décelable VSH sont de contenu échogène , sans encodage couleur au doppler Le TP est dilaté (14mm de diamètre ) à flux hépatopète VBIEH fines VB non distendue , à paroi épaisse , non lithiasique Epanchement intra-péritonéal de moyenne abondance
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AngioTDM TAP
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Morphologie Angioscanner Abdominal VSH et la VCI (dans sa portion rétro-hépatique) sont augmentées de calibre, à contenu spontanément hyperdense avec absence d’opacification au temps portal Foie augmenté de taille (FH à 20cm) dysmorphique avec hypertrophie du segment I , de contours réguliers, se rehaussant de façon hétérogène en mosaïque après injection de PDC sans lésion focale TP est dilaté mesurant 1,5 cm de diamètre perméable Reperméabilisation de la veine para-ombilicale associée à une circulation veineuse collatérale péri-gastrique VB non distendue à paroi épaissie Épanchement intra péritonéal de grande abondance
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EOGD VO grade II sans SR Raréfaction des plis duodénaux et diminution de leur hauteur
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Diagnostics ?? SD DE BUDD-CHIARI AIGU AVEC IHC
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Syndrome de Budd Chiari: I ou II
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Étiologies Syndrome de Budd chiari primitif
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Notre patient ?? Syndrome myélo-prolifératif ?? Thrombophilie?? Maladie de système?? Maladie cœliaque ??
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Résultat des explorations Bilan de thrombophilie : normal Mutation Jack 2 : en cours BX duodénales : muqueuse duodénale normale
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Étiologie ?? En réinterrogeant le patient : Notion d’une aphtose buccale récidivante ++++ L’examen des OGE : multiples aphtes au niveau des bourses
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Étiologie ??
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Étiologie ?? Angio-Behcet compliqué de syndrome de Budd-chiari aigu
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Maladie de Behcet et SBC : 3 % Desboiset al. Orphanet Journal of Rare Diseases (2014)
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Maladie de Behcet et SBC
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Maladie de Behcet et SBC
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Pour notre patient Test pathergique + (Folliculite) Examen ophtalmo : pas d’uvéite Pas d’arthralgies Pas de signes neurologiques
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CAT??
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CAT??
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Traitement de la complication Traitement de la thrombose Traitement des complications de l’HTP ( LEVO ou Bétabloquants / Diurétiques )
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Traitement e la complication EASL Clinical Practical Guidelines: Vascular diseases of the liver. J Hepatol (2015)
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Traitement e la complication
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Traitement e la complication c c c
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Traitement de la maladie
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Pour notre patient : Une corticothérapie pleine dose Azathioprine (2,5mg/kg/j) Colchicine Anticoagulant (HBPM puis AVK) Bétabloquants + Diurétiques
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Evolution Initialement : apparition d’OMI avec majoration de l’ascite et aggravation de la CVC amélioration du bilan hépatique
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Evolution Début du Ttt
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Evolution À M3 de Ttt : - disparition des OMI / régression de l’ascite - douleurs + ballonnement abdominal (diffuses , post-prandiales tardives , sans troubles du transit, améliorées par les antispasmodiques) ???
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Entéro-Behcet ??? Thrombose porte avec angor mesentérique ??? SII ???
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Echo-doppler : HMG (17cm), TP de calibre normal reperméabilisation des VSH , VSH médiane et gauche restent grêles, épanchement pelvien de faible abondance Coloscopie : pas d’entéro-Behcet
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Conclusion SBC : complication rare de la maladie de Behcet SBC + maladie de Behcet : VCI ++ Anticoagulants + immunosuppresseur : amélioration du pronostic Si échec : TIPS / Stent / Angioplastie TH ++
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