Download Free Medical Hepatitis PowerPoint Presentation

Hepatitis PowerPoint Presentation

DOWNLOAD MEDICAL POWERPOINT PRESENTATION

About This Presentation

Description : Hepatitis

Tags : HEPATITIS,organ,Hepar tersusun

Published on : Feb 13, 2021 | Views : 5116 | Downloads : 50

Shareable Url :

Embed Code :

Comment

Transcript

Slide 1-

HEPATITIS Muhammad Fachrurozi Sidiq 130112190699 Tania Rosalinda 130112190670 Wenny Simamora 130112190625 Preseptor : dr. Yudi Wahyudi, Sp.PD-KGEH., M.Kes, FCCP, FINASIM
Slide 2-

Menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan Batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.
Slide 3-

Anatomi Hepar organ intestinal terbesar, berwarna merah kecoklatan, dengan berat antara 1,2 – 1,8 kg atau kurang ebih 25% berat badan orang dewasa merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks Terbagi menjadi 2 lobus, yaitu lobus kiri dan kanan
Slide 4-

Histologi Hepar Hepar tersusun atas : Hepatocyte → 60% Kupffer cell → Sel fagosit Stellate cell → Menghasilkan kolagen Hepatocyte tersusun mengelilingi central vein Supply darah berasal dari hepatic artery dan portal vein
Slide 5-

Fisiologi Hepar Produksi empedu Produksi protein untuk plasma darah Produksi kolestrol dan protein untuk membawa lemak ke seluruh tubuh Konversi glukosa menjadi glikogen untuk disimpan dan menyeimbangkan ketika dibutuhkan Liver menyimpan Fe yang penting dalam pembentukan Hb Konversi ammonia menjadi urea Metabolisme obat dan zat beracun Metabolisme bilirubin
Slide 6-

Clinical Science Hepatitis
Slide 7-

Definisi Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati, yang bisa disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasite), obat-obatan (termasuk obat tradisional), konsumsi alcohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimmune. Klasifikasi Berdasarkan etiologi : Infeksi (virus paling sering), toxic substances, autoimmune Berdasarkan perjalanan penyakit : Akut dan Kronis
Slide 8-

Hepatitis Virus Akut Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hepar. Secara klinis ditandai dengan malaise, mual, muntah, diare, dan demam ringan diikuti oleh dark urine, jaundice, dan hepatomegali yang nyeri tekan; terdeteksi peningkatan kadar aspartat dan alanin aminotransferase (AST dan ALT). Penyakit seperti hepatitis dapat disebabkan tidak hanya oleh virus hepatotropik (A, B, C, D, E) tetapi juga oleh virus lain (Epstein-Barr, CMV, coxsackievirus, dll.), Alkohol, obat-obatan, hipotensi dan iskemia, dan penyakit saluran empedu.
Slide 9-

Hepatitis Virus Kronis Inflamasi hepar dan necrosis yang berlangsung terus menerus, setidaknya selama 6 bulan. Pada bentuk ringan dapat bersifat non-progresif atau progresif lambat, sedangkan bentuk parah dapat berhubungan dengan scarring dan architectural organizational → berkembang menjadi sirosis. Hepatitis viral kronis Drug induce hepatitis kronis Autoimun hepatitis kronis Cryptogenic chronic hepatitis / “idiopathic”
Slide 10-

Hepatitis A Non enveloped 27-nm Heat acid resistant RNA virus Genus Hepatovirus, family picornavirus. Virionnya mengandung 4 kapsid polypeptida VP1-VP4 Masa inkubasi 4 minggu Transmisi fecal-oral
Slide 11-

Hepatitis B Hepadnavirus type 1 Replikasi terjadi di liver tapi existing di extrahepatic spaces. dsDNA. Transmisi melalui cairan tubuh, perkutan, membrane mukosa, vertical. Periode inkubasi 30-180 hari. Mempunyai 8 genotip A-H. Di Asia paling banyak B dan C
Slide 12-

HEPATITIS C RNA virus Family Flaviviridae, genus Hepacivirus Periode inkubasi 15-160 hari Transmisi perkutan, blood borne agent.
Slide 13-

HEPATITIS D Merupakan defective RNA virus Membutuhkan HBV untuk menginfeksi Bentuk menyupai viroid Antigen HBsAg dan HDV antigen HDV terdeteksi di hepatosit dan kadang ditemukan di serum Biasanya pada IV drug user
Slide 14-

HEPATITIS E Hepaviridae Berbentuk spheris tanpa selubung Stabil terhadap lingkungan dan kimia RNA virus Transmisi fecal-oral Jarang ditemukan di plasma Masa inkubasi 4-5 minggu Antigen HEAg terdeteksi dalam hepatosit, empedu dan feses
Slide 15-

Virologi
Slide 16-

ppt slide no 16 content not found
Slide 17-

Transmission Hepatitis A dan E melalui Fekal-oral Hepatitis B, C dan D tranmisinya melalui perkutaneus, perinatal, dan seksual
Slide 18-

HEPATITIS A
Slide 19-

Etiologi & Virologi Virus RNA pd genus Hepatovirus dari famili Picornavirus Nonenveloped Resisten panas, asam dan eter Memiliki polipeptida kapsid (VP1 - VP4) Inaktivasi : dalam formaldehid dan klorin dalam 1 menit atau radiasi sinar UV Masa inkubasi : ~4 minggu Replikasi : hepar
Slide 20-

ppt slide no 20 content not found
Slide 21-

Epidemiologi Terdapat 1,5 jt/tahun kasus klinis infeksi HAV di seluruh dunia Ditransmisikan melalui fekal-oral Penyebaran orang-ke-orang ditingkatkan karena rendahnya higienitas diri dan kepadatan penduduk Wabah dan kasus sporadis ditingkatkan karena kontaminasi makanan Infeksi HAV lebih jarang pd negara maju dan terkait dg perjalanan.
Slide 22-

ppt slide no 22 content not found
Slide 23-

Transmisi HAV : Food-borne Blood-borne STD Transmisi : fekal-oral Tiga pola epidemi transmisi HAV : Negara berkembang Kondisi sanitasi yg buruk Status sosioekonomi rendah
Slide 24-

Patogenesis Ingesti : melalui saluran GI bagian atas melalui transmisi fekal-oral HAV bertahan dari asam lambung → melewati mukosa usus halus → vena portal → hepatosit Bereplikasi di sitoplasma hepatosit → disekresikan ke saluran empedu → kembali ke usus halus → ekskresi dalam feses
Slide 25-

Manifestasi Klinis Gejala prodromal: malaise, vomit, anoreksia, demam, nyeri RUQ → setelah masa inkubasi sekitar 28 hari (15-50 hari) 1 minggu setelah gejala awal → demam mendadak yang lebih parah, malaise, kehilangan nafsu makan, mual, ketidaknyamanan perut, dan ikterus (dapat berlangsung minggu-bulan) Temuan pemeriksaan fisik meliputi splenomegali, hepatomegali, ruam, limfadenopati, dan artritis. Urin berwarna gelap ±1–2 minggu sebelum onset prodromal. Komplikasi : Acute Liver Failure, Hepatitis A fulminan
Slide 26-

Manifestasi Klinis Spektrum manifestasi klinis: Penyakit asimtomatik tanpa ikterus Simtomatik, sembuh sendiri dg ikterus <8 mgg Ikterus kolestatik >10 minggu Hepatitis akut kambuh, ≥ 2 kejadian selama periode 10 minggu Acute hepatic failure
Slide 27-

ppt slide no 27 content not found
Slide 28-

Penunjang Tes laboratorium urin (bilirubin dlm urin) Pemeriksaan darah : peningkatan kadar bilirubin dlm darah, kadar SGOT dan SGPT ≥2x nilai normal tertinggi IgM anti-HAV
Slide 29-

Diagnosis Adanya IgM anti-HAV + gejala khas → diagnosis infeksi HAV Anti-HAV IgM dapat dideteksi 5-10 hari setelah terpapar
Slide 30-

Diagnosis Banding Ikterus obstruktif Hepatitis B dan C akut Sirosis hepatis
Slide 31-

Penatalaksanaan Asupan kalori dan cairan yg adekuat Tirah baring Pengobatan simptomatik Demam: ibuprofen 2x400 mg/hari Mual: antiemetik seperti Metoklopramid 3x10 mg/hari atau Domperidon 3x100 mg/hari Perut perih dan kembung: H2 Blocker (Simetidin 3x200 mg/hari atau Ranitidin 2x150 mg/hari) atau PPI (Omeprazole 1x20 mg/hari)
Slide 32-

Rencana Tindak Lanjut Kontrol secara berkala untuk menilai hasil pengobatan Konseling & edukasi: Sanitasi & higienitas mampu mencegah penularan virus Vaksinasi Hep A diberikan kepada orang yg berisiko tinggi terinfeksi Keluarga ikut menjaga asupan kalori & cairan yg adekuat, dan membatasi aktivitas fisik pasien selama fase akut
Slide 33-

ppt slide no 33 content not found
Slide 34-

ppt slide no 34 content not found
Slide 35-

Kriteria Rujukan Penegakan diagnosis dg pemeriksaan penunjang laboratorium Penderita Hep A dg keluhan ikterik yg menetap disertai keluhan yg lain Penderita Hep A dg penurunan kesadaran dg kemungkinan ke arah ensefalopati hepatik
Slide 36-

HEPATITIS B
Slide 37-

Etiologi & Virologi HBV → virus DNA dengan struktur genom yang sangat kompak, circular. Famili Hepadnaviridae dan genus Hepadnavirus tipe 1 Antigen : HBsAg (envelope) HBcAg (nucleocapsid) HBeAg (biasa ditemukan sebagai soluble protein di serum) HBx protein (untuk replikasi virus)
Slide 38-

Epidemiologi Diperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia pernah terpajan virus ini dan 350-400 juta diantaranya merupakan pengidap hepatitis B. Prevalensi yang lebih tinggi didapatkan di negara berkembang, termasuk Indonesia. Di Indonesia, angka pengidap hepatitis B pada populasi sehat diperkirakan mencapai 4.0-20.3% Secara genotip, virus hepatitis B di Indonesia kebanyakan merupakan virus dengan genotip B (66%), diikuti oleh C (26%), D (7%) dan A (0.8%).
Slide 39-

Transmisi Transmisi vertikal : Infeksi perinatal Transmisi horizontal : kontak langsung cairan tubuh (darah, saliva, CSF, cairan peritoneum, cairan vagina, semen, cairan amnion), hubungan seksual, hemodialisis, transfusi darah, penggunaan alat bersama
Slide 40-

Perjalanan Penyakit Pajanan virus ini akan menyebabkan dua keluaran klinis, yaitu: Hepatitis akut yang kemudian sembuh secara spontan dan membentuk kekebalan terhadap penyakit ini, atau Berkembang menjadi kronik. Pasien yang terinfeksi VHB secara kronik bisa mengalami 4 fase penyakit, yaitu Fase immune tolerant ditandai dengan kadar DNA VHB yang tinggi dengan kadar alanin aminotransferase (ALT) yang normal. fase immune clearance (HBeAg-Positive Chronic Hepatitis) terjadi ketika sistem imun berusaha melawan virus. Hal ini ditandai oleh fluktuasi level ALT serta DNA VHB. Fase pengidap inaktif, ditandai dengan DNA VHB yang rendah (<2000 IU/ml), ALT normal, dan kerusakan hati minimal. Fase reaktivasi (HBeAg-Negative Chronic Hepatitis) dimana DNA VHB kembali mencapai >2000 IU/mL dan inflamasi hati kembali terjadi
Slide 41-

Skrining
Slide 42-

Faktor Risiko Mempunyai hubungan seksual yg tidak aman dg orang yg sudah terinfeksi Hep B Memakai jarum suntik secara bergantian terutama kepada penyalahgunaan obat suntik Menggunakan alat-alat yg biasa melukai bersama-sama dg penderita Hep B Orang yg bekerja pd tempat-tempat yg terpapar dg darah manusia Orang yg pernah mendapat transfusi darah sebelum dilakukan pemilahan terhadap donor Penderita gagal ginjal yg menjalani hemodialisis Anak yg dilahirkan oleh ibu yg menderita Hep B
Slide 43-

Diagnosis
Slide 44-

ppt slide no 44 content not found
Slide 45-

ppt slide no 45 content not found
Slide 46-

ppt slide no 46 content not found
Slide 47-

Diagnosis
Slide 48-

Kriteria Diagnosis
Slide 49-

Hepatitis B Akut
Slide 50-

Manifestasi Klinis HBV Akut Masa inkubasi berlangsung dari 1 sampai 4 bulan Periode prodromal: demam, ruam kulit, dan artralgia Gejala konstitusional: malaise, anoreksia, mual, muntah, demam ringan, mialgia, dan kelelahan. Nyeri ringan-sedang RUQ atau nyeri epigastrik. Sekitar 70% pasien memiliki hepatitis subklinis atau anikterik dan hanya 30% memiliki hepatitis ikterik. Umumnya asimtomatik terutama pada anak-anak Pemeriksaan fisik: demam ringan, ikterus, dan hepatomegali yang lunak dan lembut, splenomegali (5-15%). Gejala klinis dan ikterus biasanya hilang setelah 1 hingga 3 bulan
Slide 51-

Temuan Lab HBV Akut HbsAg (+) dan anti-HBc IgM (+) Eary phase → HBeAg dan HBV DNA (+) Peningkatan AST dan ALT (biasanya >1000 U/L); ALT > AST Kadar bilirubin mungkin atau tdk meningkat Pada pasien yang sembuh dari infeksi akut, kadar ALT biasanya kembali normal setelah 1 sampai 4 bulan. Kadar ALT yang meningkat yang berlangsung lebih dari 6 bulan menunjukkan adanya infeksi kronis. Pemulihan dari infeksi HBV akut ditandai dengan hilangnya HBsAg dan deteksi anti-HBs.
Slide 52-

Prognosis Usia & status imunitas pasien (akut → kronik) Hanya 5% berkembang pd orang dewasa yg imunokompeten & ≈95% yg terinfeksi selama masa bayi Terjadi reaktivasi replikasi HBV pd pasien yg menerima terapi imunosupresi <1% dapat mengembangkan Hep B fulminan HBV → penyebab paling umum terjadi acute liver failure
Slide 53-

Tatalaksana Hanya suportif dan simtomatik, tidak memerlukan tatalaksana antiviral, karena sebagian besar infeksi Hep B akut pd dewasa dapat sembuh spontan Terapi antiviral hanya dibutuhkan pada pasien Hep B fulminan atau pasien imunokompromais
Slide 54-

Hepatitis B Kronis
Slide 55-

Manifestasi Klinis HBV Kronis Prevalensi rendah-sedang → didahului oleh riwayat hepatitis akut (30-50%) Prevalensi tinggi → sedikit bukti adanya riwayat hepatitis akut atau simptomatik; infeksi perinatal (predominant mode of transmission) Gejala nonspesifik: fatigue, nyeri RUQ ringan atau nyeri epigastrium Poliarteritis nodosa (10-50% pd HBsAg +) Vaskulitis Glomerulonefritis (terutama pada anak-anak), sindrom nefrotik
Slide 56-

Temuan Lab HBV Kronis HBsAg (+) dan IgG anti-HBc (+) Early phase → HBeAg dan HBV DNA (+) Kadar aminotranferase bisa normal/meningkat Eksaserbasi akut → ALT mencapai 1000 U/L + peningkatan kadar bilirubin + gejala klinis Hep akut Titer IgM anti-HBc meningkat selama eksaserbasi Kadar ɑ-fetoprotein (AFP) → meningkat hingga 1000 ng/mL selama eksaserbasi Trombositopenia → evaluasi adanya underlying cirrhosis
Slide 57-

ppt slide no 57 content not found
Slide 58-

Prognosis Sirosis Hepar (progresi 5 tahun 12-20%) Ca Hepatocellular (30-50% pd HBV) Faktor: host (usia tua, laki-laki, obesitas), virus (replikasi HBV tinggi, HBV genotipe C>B), koinfeksi (HCV, HDV, HIV), lingkungan (alkohol)
Slide 59-

Tatalaksana Tujuan Terapi : Supresi jangka panjang infeksi virus Hep B melalui terapi dan pencegahan transmisi Target IDEAL: HBsAg (+) → HBsAg (-) Target MEMUASKAN: tidak ditemukan relaps klinis setelah terapi dihentikan pada HBeAG (+) [disertai serokonversi yg bertahan] dan HBeAg (-) Relaps Klinis: HBVDNA >2000 IU/mL disertai kenaikan ALT >2x
Slide 60-

Indikasi Terapi HBV DNA: >2x10⁴ IU/mL (eAg pos), > 2x10³ IU/mL (eAg neg) HBeAg → eAg pos risiko morbiditas mortalitas tinggi, eAg neg respons terapi jangka panjang sulit diprediksi ALT: tingkat kerusakan histologis tinggi → respons terapi lebih baik Gambaran histologis hati (inflamasi sedang-berat pd biopsi) maupun hasil liver stifness measurement ≥ 8kPa
Slide 61-

Indikasi Terapi
Slide 62-

Indikasi Terapi
Slide 63-

Rekomendasi Konsensus Nasional PPHI 2017 Pasien yang menunjukkan replikasi virus dengan ALT normal atau meningkat sedikit secara persisten tanpa adanya bukti fibrosis signifikan atau sirosis tidak termasuk dalam indikasi terapi. Pada kelompok ini perlu dilakukan penilaian fibrosis non invasif dan monitoring setiap 3 bulan. Indikasi terapi pada pasien Hepatitis B kronik dengan HBeAg positif adalah pasien dengan DNA VHB >2x104 IU/ml dengan kadar ALT>2x batas atas nilai normal/ULN Pada pasien dengan HBeAg negatif, terapi dimulai pada pasien dengan DNA VHB >2x103 IU/ml dan ALT>2x batas atas nilai normal Evaluasi fibrosis dengan cara invasif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan fibrosis non-signifikan pada pemeriksaan non-invasif, muatan virus tinggi dan peningkatan ALT serum minimal yang persisten, yang berumur >30 tahun atau pada pasien berumur < 30 tahun dengan faktor resiko tinggi. Terapi dapat dimulai apabila diperoleh hasil inflamasi sedang-berat atau fibrosis signifikan
Slide 64-

Pilihan TERAPI Golongan Interferon Pegylated interferon alfa-2a 90-180 µg 1xseminggu Pegylated interferon alfa-2b 1-1,5 µg/kgBB 1xseminggu Golongan Analog Nukleos(t)ida Lamivudin 100 mg Adefovir 10 mg Entecavir 0,5 mg dan 1 mg Telbivudin 600 mg Tenofovir 300 mg
Slide 65-

Pilihan TERAPI
Slide 66-

Pilihan TERAPI
Slide 67-

REKOMENDASI LINI PERTAMA Golongan Interferon Pegylated interferon alfa-2a 90-180 µg 1xseminggu Pegylated interferon alfa-2b 1-1,5 µg/kgBB 1xseminggu Golongan Analog Nukleos(t)ida Lamivudin 100 mg Adefovir 10 mg Entecavir 0,5 mg dan 1 mg Telbivudin 600 mg Tenofovir 300 mg
Slide 68-

Pertimbangan Pemilihan Obat Lamanya terapi (jangka pendek/panjang) Efek samping terapi Komorbiditas Resistensi Kemungkinan hamil Genotipe VHB Harga obat
Slide 69-

Pertimbangan Pemilihan Obat Interferon tdk bisa diberikan pada: Sirosis dekompensata Gangguan psikiatri Hamil Penyakit autoimun aktif Tenofovir & adenofovir tdk bisa diberikan pd gangguan ginjal
Slide 70-

HEPATITIS B-SIROSIS Pada sirosis kompensata terapi dimulai bila HBV DNA >2000 IU/mL meskipun ALT normal Pada sirosis dekompensata terapi dimulai terlepas dari kadar HBV DNA, ALT dan status HBeAg
Slide 71-

HEPATITIS B-HCV Terapi VHC dengan DAA pd pasien koinfeksi VHB-VHC dapat menyebabkan reaktivasi VHB. Pasien yg memenuhi kriteria untuk terapu VHB perlu diterapi dg analog nukeosida Pasien koinfeksi VHB-VHC dg HBsAg (+) yg menjalani terapi DAA perlu dipertimbangkan untuk profilaksis analog nukeosida hingga 12 minggu setelah terapi DAA Pasien koinfeksi VHB-VHC dg HBsAg (-) anti HBc (+) perlu dimonitor dan dilakukan pemeriksaan reaktivasi VHB apabila ditemukan peningkatan kadar ALT
Slide 72-

HEPATITIS B-HAMIL Pada pasien hamil dg HBV DNA >2x10⁶ IU/mL dan atau HBeAg (+), terapi untuk mengurangi transmisi perinatal dapat dimulai pd trimester 3 sampai dengan 3 bulan setelah melahirkan, kecuali bila ada indikasi terapi hepatitis B kronik Tonofovir dapat digunakan pd pasien hamil dg infeksi VHB, dan terbivudin dapat digunakan sebagai alternatif
Slide 73-

HEPATITIS C
Slide 74-

Definisi Virus Hepatitis C (VHC) merupakan salah satu virus penyebab hepatitis, dan juga dianggap memberikan dampak yang paling besar diantara virus-virus yang lain. Kebanyakan bersifat asimptomatis → silent epidemic. VHC pertama kali dikenal pada tahun 1989, disebut juga sebagai Hepatitis Non-A, Non-B (NANB). Kerusakan terkait dengan infeksi oleh virus ini termasuk kegagalan fungsi hati, sirosis, atau kanker hati yang dapat muncul beberapa tahun setelah terinfeksi (hepatitis C kronis).
Slide 75-

Epidemiologi WHO prevalensi penderita hepatitis C kronis sebesar 1,6% dari total populasi dunia atau sekitar 115 juta jiwa dengan penambahan kasus baru 3-4 juta setiap tahunnya. Pada tahun 2016, terdapat kematian 399.000 jiwa akibat hepatitis C terkait dengan sirosis dan HCC. Prevalensi hepatitis C di Indonesia berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013 sebesar 1 %. Sekitar 40% kasus HCV terjadi pada pengguna obat-obatan, 80% kasus HCV berkembang menjadi chronic liver disease (penyebab utama kanker hati)
Slide 76-

Virus Hepatitis C (VHC) VHC adalah virus RNA dari keluarga Flaviviridae, ukuran: 30-60 nm Mempunyai 6 genotipe dan 50 subtipe Genotipe 1a dan 1b yang paling banyak dijumpai, meliputi 60% infeksi VHC, predominan wilayah Eropa, Amerika Utara, dan Jepang Genotipe 3 banyak dijumpai di wilayah Asia Tenggara Genotipe 6 tersebar merata di wilayah Asia
Slide 77-

Transmisi VHC Selain dari darah, dapat juga melalui aktivitas seksual dan ibu-ke-bayi. HDV tidak menyebar melalui ASI, makanan, dan berpelukan, maupun berbagi makanan dengan penderita hepatitis C.
Slide 78-

Perjalanan Penyakit
Slide 79-

Manifestasi Klinis Asimptomatik (paling banyak) Simtomatik : demam, fatigue, nafsu makan berkurang, mual muntah, nyeri perut, urin gelap, feses berwarna abu, nyeri sendi, dan kuning Peningkatan kadar enzim Alanine Aminotransferase (ALT) Hepatitis C Kronis : apabila 6 bulan paska paparan masih terdeteksi anti-HCV dan RNA VHC di dalam darah
Slide 80-

Diagnosis HCV didiagnosis dengan 2 langkah: Memeriksa anti-HCV Jika anti-HCV positif, nucleic acid test untuk RNA HCV dibutuhkan untuk mengonfirmasi infeksi HCV, karena 30% individu dengan infeksi HCV dapat menghilangkan virus dengan sistem imun yang kuat tanpa tata laksana, namun tetap memiliki antibodi anti-HCV. Orang yang didiagnosis infeksi HCV kronik harus diperiksa tingkat kerusakan hatinya. Dapat dengan biopsi atau tes non-invasif lainnya. Tujuan: tingkat kerusakan hati untuk memandu keputusan pengobatan
Slide 81-

Diagnosis : anti-HcV IgG Pada hepatitis C akut, RNA VHC terdeteksi → 7-10 hari setelah paparan Anti-HCV terdeteksi dalam darah 2-8 minggu setelah paparan Diagnosis hepatitis C akut ditegakkan jika terjadi serokonversi anti-HCV pada pasien yang sebelumnya diketahui negatif Pada kasus pasien dengan gejala yang sesuai tanpa danya riwayat penyakit hati kronis atau penyabab lain hepatitis akut, dan/atau sumber penularan dapat diidentifikasi → dicurigai sebagai hepatitis C akut Diagnosis hepatitis C kronis dapat ditegakkan apabila anti-HCV dan RNA VHC tetap terdeteksi dalam darah >6 bulan sejak paparan dengan atau tanpa gejala penyakit hati kronis
Slide 82-

Pemeriksaan Laboratorium Anti-HCV Pemeriksaan serologi untuk anti-HCV menggunakan ELISA atau CLIA. Apabila tidak ada laboratorium yang memadai → RDT (WHO : sensitivitas 98% dan spesifitas 97%). Pada pasien-pasien dengan imunodefisiensi, pemeriksaan anti-HCV dapat memberikan hasil false negatif → kecurigaan hepatitis C harus tetap ada → pemeriksaan RNA VHC. RNA VHC Pemeriksaan RNA VHC menggunakan real time PCR yang dapat mendeteksi sampai jumlah muatan virus VHC <15 IU/mL.
Slide 83-

Pengkajian Sebelum Pemberian Terapi Mencari penyebab lain dari penyakit hati kronis → lakukan tes laboratorium untuk menilai fungsi hati Menilai derajat keparahan penyakit hati kronis → USG abdomen, Fibroscan (transient elastography), dan APRI. Biopsi hati → baku emas, tapi sudah jarang digunakan. Menilai muatan virus RNA HVC → wajib bagi semua pasien yang akan mendapatkan terapi anti virus. Menilai Genotipe Virus → untuk menentukan regimen terapi, durasi terapi, dan memprediksi respon terapi. Menilai genetik host → gen IL28B
Slide 84-

Tatalaksana: Antivirus Tujuan : mencegah munculnya komplikasi penyakit hati Rekomendasi WHO: pan-genotypic direct acting antiviral (DAA). DAA dapat mengobati infeksi HCV dan tata laksananya terbilang cepat (12-24 minggu), tergantung ada tidaknya sirosis. WHO menyarankan tata laksana DAA untuk semua penderita infeksi HCV kronik. Kontraindikasi : pada pemberian agen DAA harus diperhatikan fungsi hati dan ginjal
Slide 85-

Tata Laksana Hepatitis C Hepatitis C Akut Dapat ditunda sampai 8-16 minggu untuk menunggu terjadinya resolusi spontan pada pasien hepatitis C akut yang simptomatik, akan tetapi mudah berubah menjadi kronis → pemberian anti virus tetap menjadi pertimbangan Pemberian monoterapi dengan Peg-IFN dengan durasi 12 minggu Kombinasi Peg-IFN + Ribavirin pada pasien-pasien dengan koinfeksi HIV dan respon lambat dengan durasi 24 minggu Waktu pemberian : saat onset peningkatan ALT dengan atau tanpa gejala klinis. Hepatitis C Kronis Saat ini dilakukan dengan strategi pengobatan dual therapy (kombinasi Peg-IFN dan Ribavirin) atau non-dual therapy (kombinasi DAA dengan atau tanpa regimen Peg-IFN).
Slide 86-

Tata Laksana Hepatitis C WHO merekomendasikan menawarkan pengobatan kepada semua orang yang didiagnosis dengan infeksi HCV yang berusia 12 tahun atau lebih, terlepas dari stadium penyakitnya. WHO merekomendasikan penggunaan rejimen DAA pan-genotipik untuk pengobatan orang dengan infeksi HCV kronis berusia 18 tahun ke atas. .
Slide 87-

Tata Laksana Hepatitis C Pada remaja usia 12-17 tahun atau dengan berat badan minimal 36 kg dengan infeksi HCV kronis, WHO merekomendasikan: sofosbuvir / ledipasvir selama 12 minggu dengan genotipe 1, 4, 5 dan 6 sofosbuvir / ribavirin selama 12 minggu dalam genotipe 2 sofosbuvir / ribavirin selama 24 minggu dalam genotipe 3. Pada anak usia kurang dari 12 tahun dengan infeksi HCV kronis, WHO merekomendasikan: menunda pengobatan sampai usia 12 tahun pengobatan dengan rejimen berbasis interferon sebaiknya tidak lagi digunakan.
Slide 88-

Regimen Terapi Antivirus Peg-IFN-𝛂 Terdapat 2 tipe, yaitu : Peg-IFN-𝛂2a : 180 𝛍g/minggu Peg-IFN-𝛂2b : 1,5 𝛍g/kgBB/minggu Ribavirin Untuk genotipe 1 dosis disesuaikan dengan jenis Peg-IFN dan BB Untuk genotipe 4,5, dan 6 : 15 mg/kgBB/hari Untuk genotipe 2 dan 3 : 800 mg/hari atau 15 mg/kgBB/hari* Direct Acting Anti-virus (DAA) Boceprevir : 800 mg/8jam sebaiknya diberikan bersama dengan makanan
Slide 89-

Monitoring Keberhasilan Terapi Dilakukan dengan pengkuran kadar RNA HVC Pada dual therapy : pada awal terapi, minggu ke-4, 12, dan 24 akhir terapi antivirus dan 24 minggu setelah terapi dihentikan Pada terapi tanpa IFN : pada awal terapi dan 12 minggu setelah terapi dihentikan Penilaian efek samping harus dilakukan setiap pasien kontrol
Slide 90-

Prevensi Pencegahan primer Tidak ada vaksin yang efektif untuk HCV. Pencegahan dapat dilakukan dengan mengurangi risiko eksposur terhadap virus. Pencegahan sekunder Edukasi dan konseling mengenai tatalaksana. Imunisasi dengan vaksin HAV dan HBV untuk mencegah koinfeksi dan melindungi hati. penatalaksanaan medis dini dan tepat termasuk terapi antiviral pemantauan rutin untuk diagnosis dini penyakit hati kronis.
Slide 91-

Komplikasi Acute or subacute hepatic necrosis, fulminant hepatitis (massive hepatic necrosis) → Penurunan kesadaran, INR>1,5 Chronic hepatitis Cirrhosis Hepatic failure Hepatocellular carcinoma (HCC) in patients with HBV or HCV infection
Slide 92-

Prognosis Hepatitis A -> Pulih dengan baik (self-limiting disease) Hepatitis B -> 95-99% pulih, kompleksitas bertambah dengan usia pasien dan komorbid lainnya. 25% Pasien Hepatitis kronis akan berkembang menjadi Sirosis Hepatitis C -> lebih tidak berbahaya dari hepatitis B, an-icteric, fatalitas rendah. 50%-90% berkembang menjadi Hepatitis Kronik. 10-20% Hepatitis kronik berkembang menjadi Sirosis hati dalam 15-20 tahun Hepatitis D -> outbreaks severe HDV superinfection pada populasi isolasi dengan carrier HB yang tinggi, mortalitas >20% Hepatitis E -> outbreaks hepatitis E di India dan Asia -> fatalitas 1-2% hingga 10-20% pada wanita hamil
Slide 93-

HEPATITIS D
Slide 94-

Epidemiologi Hanya terjadi pada individu dengan risiko infeksi HBV (koinfeksi/superinfeksi) → Hepatitis D kronis dapat terjadi setelah koinfeksi akut dengan HBV (tidak sebaliknya) Sekitar 5% individu hepatitis B kronik terinfeksi HDV. Jarang terjadi pada hepatitis B akut (<5%) Endemik: Mongolia, Rep. Moldova, Afrika Tengah, Meditteranian RF: Pengguna obat-obatan parenteral, penerima hemodialisis, homoseksual, PSK Setelah tahun 1980an, infeksi HDV menurun karena program vaksin HBV
Slide 95-

Hepatitis D Virus Satu-satunya anggota genus Deltavirus, virus yang koinfeksi dan membutuhkan HBV untuk replikasi dan ekspresi. Replikasi HDV bergantung pada HBV karena viral coat terdiri dari molekul HbsAg yang berasal dari permukaan HBV. HDV dapat menekan replikasi HBV. Ketika subtipe HbsAg donor berbeda dengan penerima, HDV mengansumsikan tipe dari penerima. Durasi infeksi HDV bergantung dari infeksi HBV (tidak bisa hidup lebih lama dari HBV)
Slide 96-

Hepatitis D Infeksi HDV didiagnosis dengan tingkat IgG dan IgM anti-HDV yang tinggi, dan dikonfirmasi dengan deteksi HDV RNA dalam serum. Pencegahan bisa dengan vaksin HBV. Namun tidak ada profilaksis untuk mencegah superinfeksi. Jadi bisa dengan menghindari eksposur perkutan dan kontak intimate dengan individu Hepatitis D Tata laksana: pegylated interpheron alpha dalam 48 minggu
Slide 97-

Hepatitis D Infeksi HBV-HDV dianggap sebagai tipe hepatitis virus kronik paling parah karena perkembangan yang lebih cepat menuju HCC ataupun kematian terkait hati. Superinfeksi HDV mempercepat perkembangan menjadi sirosis hampir 1 dekade lebih awal daripada yang terinfeksi mono HBV. Mekanisme HBV-HDV lebih parah dibanding HBV saja masih belum jelas.
Slide 98-

HEPATITIS E
Slide 99-

Pathogenesis Daerah India, Asia, Afrika, timur tengah dan amerika tengah Resembles hepatitis A → primarily enteric mode of spread Contaminated water supplies Rare secondary person-to person spread Large waterborne outbreak in endemic area → genotype 1 and 2 Infeksi meningkat pada populasi yang telah imun dengan HAV Detected in stool, bile, liver. Excreted in the stool during late incubation period Serologic: IgM anti-HEV during early acute infection and IgG anti-HEV predominating after the first 3 months can be detected
Slide 100-

ppt slide no 100 content not found
Slide 101-

Referensi Longo DL, Fauci AS. 2017. Harrison's Gastroenterology and Hepatology 3rd edition. New York. Mc Graw Hill Education. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor, Setiati S,dkk. Edisi 6. Jakarta: Interna Publishing. 2014; jilid 2; 1945-1977. PPHI. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Jakarta, 2017. Sanyal AJ., Boyer TD., Lindor KD., Terrault NA. 2018. Zakim and Boyer’s Hepatology: A Textbook of Liver Disease 7th edition. Philadelphia: Elsevier. Schiff ER., Maddrey WC., Reddy KR. 2018. Schiff’s Diseases of the Liver 12th edition. UK: Wiley Blackwell Feldman M., Friedman LS., Brandt LJ. 2021. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease 11th edition. Philadelphia: Elsevier www.who.int