Download Free Medical Diabetes Melitus Type 1 PowerPoint Presentation

Diabetes Melitus Type 1 PowerPoint Presentation

DOWNLOAD MEDICAL POWERPOINT PRESENTATION

About This Presentation

Description : diabetes melitus type 1

Tags : Diabetes,Diabetes Melitus

Published on : May 10, 2023 | Views : 979 | Downloads : 3

Shareable Url :

Embed Code :

Comment

Transcript

Slide 1-

DIABETES MELITUS TIPE I RATNA DEWI ARTATI Divisi Endokrinologi Anak FK Unhas RS Dr Wahidin Sudirohusodo
Slide 2-

DEFINISI Diabetes Melitus (DM) : peny metabolik yg ditandai dengan hiperglikemia kronik akibat adanya gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.
Slide 3-

KLASIFIKASI Klasifikasi etiologi yg direkomendasikan oleh ISPAD (International Society of Pediatric and Adolesence Diabetes) 2009 dan WHO : 1. DM-Tipe 1 : akibat destruksi sel ẞ-pankreas yang berakhir pada defisiensi absolut insulin. 2. DM-Tipe 2 : akibat defek sekresi insulin yang progresif yang didasarkan pada resistensi insulin.
Slide 4-

3. DM Tipe lain : akibat penyebab lainnya seperti defek genetik pada fungsi sel ẞ- pankreas, defek genetik fisiologi insulin, peny eksokrin pankreas-fibrosis kistik, dan akibat obat-obatan atau bahan kimiawi. 4. DM kehamilan : diabetes yang muncul saat kehamilan.
Slide 5-

DIAGNOSIS Diagnosis DM dapat ditegakkan bila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut : 1. Kadar glukosa darah puasa (GDP) ≥ 126 mg/dL (≥ 7,0 mmol/L). 2.Adanya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan (BB) yang menurun, & kadar glukosa darah sewaktu (GDS) > 200 mg/dL (11,1 mmol/L). 3.Penderita yang asimptomatis ditemukan kadar GDS > 200 mg/dL atau kadar GDP lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa (TTG) yang terganggu pada lebih dari 1 kali pemeriksaan.
Slide 6-

Indikasi TTG : pada kasus yang meragukan yaitu ditemukan gejala klinis yang khas untuk DM, namun pem kadar GD tidak meyakinkan, (minum air gula kemudian diperiks setelajh 2 jam). Penilaian hasil TTG : 1.Menderita DM, bila : Kadar GDP ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L) atau kadar GD pada jam ke-2 > 200 mg/dL (11,1 mmol/L). 2.Menderita TTG terganggu, bila : Kadar GDP 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan kadar GD pada jam ke-2 140-199 mg/dL (7,8-11,1 mmol/L). 3.Normal, bila : Kadar GDP (plasma) < 100 mg/dL (5,6 mmol/L) dan kadar GD pada jam ke-2 < 140 mg/dL (7,8 mmol/L).
Slide 7-

DM Tipe I Disebabkan oleh kerusakan sel-ẞ pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau terhenti. Epidemiologi Insidens tertinggi di Finlandia 43/100.000 Insidens yang rendah di Jepang 1,5-2/100.000 untuk usia < 15 tahun Insidens puncak pada anak : usia 5-6 th & 11 th Lebih tinggi pada ras kaukasia Faktor genetik & lingkungan berperan dlm terjadinya DM Tipe I (HLA tertentu sebagai susceptibility gene)
Slide 8-

Kadar insulin darah meningkat sebagai respons dari peningkatan kadar glukosa darah setelah makan (B) Kembali ke kadar basal dalam waktu 2-3 jam. Horm Metab Res 1994;26:591–8. Pola fisiologis sekresi insulin dan glukosa dalam darah :
Slide 9-

ppt slide no 9 content not found
Slide 10-

Hormon pankreas: Insulin dan Glukagon mengatur metabolisme tubuh Tidak puasa: dominasi insulin Puasa: dominasi glukagon Oksidasi glukosa  Sintesis glikogen  Sintesis lemak  Sintesis protein  Glikogenolisis  Glukoneogenesis  Ketogenesis 
Slide 11-

DM Tipe 1 DM Tipe 2
Slide 12-

Gambaran Klinis Sering haus Sering bak Sering lapar atau lelah BB turun Luka sulit sembuh Kulit kering dan gatal Kebal rasa di kaki atau kesemutan Pandangan kabur Keputihan (cewek)
Slide 13-

Diagnosis Laboratorium Gula darah: Tanpa gejala: kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL Dengan gejala: kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL Elektrolit(mis: hipokalemi) dan keton darah Urinalisis – reduksi, keton, protein. C peptide  < 0.85ng/mL (Katz et.al, Pediatric diabetes,2007) ICAs (Islet cell autoantibodies), IAA (Insulin autoantibodies). HbA1c : untuk mengukur kadar glukosa darah selama 120 hari yang lalu. (kecuali pada kasus anemia)
Slide 14-

Tatalaksana 1. Insulin harus ada dan juga harus ada makanan Insulin regimen: basal-bolus Kerja insulin Hipoglikemia dan hiperglikemia 2. Nutrisi/ Diet Hitung karbohidrat 3. Exercise Akibat aktivitas dan OR pada gula darah Tatalaksana saat sakit 4. Edukasi Diabetes Care. March 19, 2007
Slide 15-

Insulin Pada DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta pankreas karena proses autoimun Progressif Berakibat defisiensi insulin  semua anak dengan DM tipe 1 membutuhkan insulin seumur hidupnya Konsekuensi bila tidak memakai insulin: Gangguan pertumbuhan Pubertas terlambat Kontrol metabolik kurang Komplikasi mikrovaskular Komplikasi makrovaskular Harapan hidup pendek Kualitas hidup menurun
Slide 16-

Insulin Insulin 0.5 – 1 U / kg/hari, sc Pada umumnya dibagi 2 grup regimen: Split-mix regimen Basal-bolus regimen Split-mix regimen: Basic Two-dose regimen Campuran short acting (regular) insulin dengan intermediate atau long acting insulin Total dosis harian adalah: “split” jadi 2 kali suntik – sebelum makan pagi dan sebelum makan malam.
Slide 17-

Insulin Basal-bolus regimen: Menyerupai sekresi insulin fisiologis Insulin dosis rendah diberikan untuk memenuhi kebutuhan basal (puasa) -Insulin glargine/detemir. Insulin dosis lebih besar diberikan untuk memenuhi kebutuhan prandial – disesuaikan dengan kandungan KH dalam diet.
Slide 18-

Insulin Basal-Bolus Insulin basal  Menekan produksi glukosa selama makan malam hari  Kadar konstan  Kebutuhan 40-60% dari dosis total basal-bolus harian Insulin bolus (selama atau setelah makan)  Menekan hiperglikemia setelah makan  Segera naik dan mencapai dosis puncak dalam 1 jam  Kebutuhan 50% dari total dosis harian, yang akan dibagi dalam 3-4x pemberian (sesuai frekwensi makan)
Slide 19-

Basal-bolus 20-30 menit sebelum waktu makan: insulin regular (kerja pendek) atau Sesaat sebelum tiap waktu makan bila menggunakan insulin kerja cepat (rapid) Sebelum tidur atau pagi dan malam: Insulin kerja menengah atau analog basal/ kerja panjang
Slide 20-

Insulin dan lama kerjanya Insulin preparation Short-acting Intermediate-acting Premixed insulin 10/90 Premixed insulin 20/80 Premixed insulin 30/70 Premixed insulin 40/60 Premixed insulin 50/50 Rapid-acting insulin analogue Onset of Action (h or min) 0.5–1 h 0.5–1 h 0.5–1 h 0.5–1 h 0.5–1 h 0.5–1 h 10-20 min 1.5–2 h Peak Action (h) 1 – 3 4 – 12 5 – 10 5 – 10 5 – 9 1 – 3 1 – 3 1 – 3 Maximal Duration (h) 6 – 8 18–24 18–24 18–24 18–24 18–24 18–24 3 – 5
Slide 21-

Regimen Insulin Efek samping pemberian insulin BB naik Lipodistrofi Hipoglikemia  kalua dosis ketinggian
Slide 22-

Nutrisi Kalori terdiri dari: 50-55% KH 15-20% protein 30% from fat. Kebutuhan kalori: 1000 + (Usia (tahun) x 100) kal. Berdasarkan BB ideal Dibagi menjadi: 20% sarapan 10% snack pagi 25% makan siang 10% snack siang 25% makan malam 10% snack Malam Konsultasi dengan nutrisionis
Slide 23-

Exercises Boleh OR apa saja: Tidak ada komplikasi Kontrol glikemik baik Petunjuk umum: Sebelum OR: GD>250 mg/dL + Ketonemia/uria: jangan OR. GD >300 mg/dL tanpa ketonemia/uria: hati-hati GD < 100 mg/dL: tambah KH Monitor GD sebelum dan setelah OR: Tentukan perlukah perubahan insulin dan asupan makan Pelajari respons glikemik setelah berbagai OR berbeda Asupan makan: Makan KH untuk menghindari hipoglikemia Makan mengandung KH harus siap selama dan setelah OR
Slide 24-

Edukasi Saat diagnosis: overview diabetes pada keluarga Edukasi(keystone of diabetes care) meliputi: Patofisiologi hiper dan hipoglikemia “the do’s and don’ts” hidup dengan DM Insulin : Tipe insulin Bagaimana mencampur Bagaimana menyuntik Lokasi injeksi dan rotasi ES pada daerah injeksi Monitor GD Target GD/ HbA1c (individual)
Slide 25-

Tempat Penyuntikan Absorbsi insulin berbeda  tempat penyuntikan Paling cepat di abdomen Paling lambat di bokong Sebaiknya di rotasi untuk menghindari lipohipertrofi Lipohipertrofi memperlambat absorpbsi insulin
Slide 26-

Penilaian & monitor kontrol glukosa Monitor glukosa berkesinambungan: SMBG  Self monitoring Blood Glucose monitor GD intermiten umumnya 2 – 6 x/hr CGMS  Continuous Glucose Monitoring System sekarang sudah dilakukan. Mengukur kadar glukosa pada cairan interstisial setiap 5 menit. (288 x pengukuran / 24 jam) GD dengan alat ini dapat dinilai kembali sebagai grafik kontinyu.
Slide 27-

Tujuan monitoring Mencapai target glikemik yang paling realistis Menghindari: Komplikasi akut: hipoglikemia, KAD Komplikasi kronis: penyakit mikro/ makrovaskular Meminimalkan akibat hipoglikemia dan hiperglikemia pada fungsi kognitif dan mood  kualitas hidup maksimal
Slide 28-

Cara monitoring Klinis: tanda/ gejala penyakit, komorbid, pertumbuhan Glukosa: Darah: SMBG (Self-Monitoring of Blood Glucose), Continuous Blood Glucose Monitoring Urin Keton: Darah Urin HbA1c Fruktosamin dan protein terglikasi lainnya
Slide 29-

Glukosa Urin Di banyak daerah mungkin merupakan alat monitoring satu-satunya Tergantung nilai ambang ginjal terhadap glukosa (pada anak 180-200 mg/dL) Menggambarkan kadar GD selama beberapa jam sebelumnya Tidak selalu menggambarkan kadar GD sesungguhnya Tidak dapat mendeteksi hipoglikemia Kurang bermanfaat saat krisis hiperglikemia Pemeriksaan lebih sering, teratur bisa lebih berguna
Slide 30-

Keton Pemeriksaan keton darah dan urin pada keadaan: Hiperglikemia tak terkontrol Defisiensi insulin Sakit KAD Pemeriksaan keton darah lebih bermanfaat (mencegah KAD) daripada keton urin
Slide 31-

Waktu pemeriksaan keton Sakit dengan demam dengan/ tanpa muntah GD > 250 mg/dL pada anak sakit GD > 250 mg/dL persisten pada: Anak kecil Menggunakan insulin pump Riwayat KAD Poliuria persisten dengan Glukosa darah atau urin meningkat Gelisah Nyeri perut atau napas cepat
Slide 32-

Keton urin Dengan tablet atau strip Mendeteksi kadar asetoasetat urin Interpretasi Keton moderate atau large dengan hiperglikemia Defisiensi insulin  risiko tinggi KAD Keton large dengan muntah serta hiperglikemia  evaluasi ketat: KAD
Slide 33-

Keton darah Darah atau kapiler (dengan strip) Untuk Deteksi -OH-butirat
Slide 34-

Monitoring Metabolik Gula darah HbA1c: parameter terbaik Tumbuh kembang normal HbA1c: < 7,5% Hipoglkemia berat & ketoasidosis (-) GD pre prandial: 70–150 mg/dl GD post prandial < 180–200 mg/dl target
Slide 35-

Paling bermanfaat untuk evaluasi kontrol metabolik Prediksi penyakit mikro/ makrovaskular HbA1c lebih rendah  risiko penyakit mikro/ makrovaskular lebih rendah
Slide 36-

Frekuensi pemeriksaan Hba1c Minimal sekali setahun Ideal: Anak kecil: 4-6 kali/ tahun Anak besar: 3-4 kali/ tahun Target: <7,5% untuk semua usia (guidelines) Harus dibuat per individual
Slide 37-

Target GD menurut usia
Slide 38-

Monitoring Urin Glukosa: tidak berkorelasi dengan GD Tidak dapat deteksi hipoglikemia Keton Pada hiperglikemia tak terkontrol, defisiensi insulin, sakit, KAD mengancam Klinis Poliuria, Polidipsi, polifagia Komplikasi: neuropati, mata, hipertensi, lipodistrofi, Risiko komorbiditas: gigi, ulkus, infeksi jamur, TBC Pertumbuhan BB,TB Status pubertas Perkembangan Gangguan tingkah laku Kematangan jiwa
Slide 39-

Catatan Harian
Slide 40-

Komplikasi DM Komplikasi Akut : Hipoglikemia
Slide 41-

Ketoasidosis Diabetikum sesak muntah Nyeri perut Penurunan kesadaran Banyak kencing
Slide 42-

Komplikasi Jangka Panjang :
Slide 43-

ppt slide no 43 content not found
Slide 44-

ppt slide no 44 content not found
Slide 45-

ppt slide no 45 content not found
Slide 46-

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993;329:977-986 Kadar HbA1c dan Gula Darah pasien DM Tipe 1 dalam terapi konvensional dan intensif
Slide 47-

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993;329:977-986 Insidens kumulatif retinopati pasien DM tipe 1 dalam terapi konvensional atau intensif
Slide 48-

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993;329:977-986 Risiko terjadinya retinopati (Panel A) dan hipoglikemia berat (Panel B) pada pasien dalam terapi intensif menurut rerata HbA1c
Slide 49-

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) Suatu keadaan darurat akibat kurangnya insulin absolut maupun relatif disertai peningkatan hormon-hormon counter –regulatory (katekolamin, glukagon, kortisol dan growth hormone)
Slide 50-

Trias KAD Defisiensi insulin absolut dan relatif Defisiensi insulin absolut terjadi DM tipe 1 yang tidak terdiagnosis dan ketika pasien yang dalam pengobatan tidak taat menggunakan insulin Defisiensi insulin relatif terjadi ketika konsentrasi hormon counter-regulatory meningkat disebabkan oleh stres pada kondisi seperti sepsis, trauma, atau penyakit gastrointestinal dengan diare dan muntah.
Slide 51-

ppt slide no 51 content not found
Slide 52-

Menurut derajat asidosisnya, KAD dibedakan menjadi 3: ringan : pH < 7,30, bikarbonat < 15 mmol/L). sedang: pH 7,2 , bikarbonat < 10 mmol/L). berat : pH < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L).
Slide 53-

Gejala klinik KAD Nyeri perut, mual, muntah, dehidrasi, dan hiperpnea. Muntah tanpa diare. Polidipsia, poliuria, nokturia, enuresis. Pada diabetes yang baru didapat penurunan berat badan dalam beberapa waktu terakhir. Pernafasan Kussmaul tampak pada asidosis tetapi bila pH < 6,9 dapat terjadi depresi pernafasan Dehidrasi yang terjadi dapat ringan sampai berat ( 5% sampai >10%).
Slide 54-

Diagnosis KAD Hiperglikemia, bila kadar gula darah > 11 mmol/L (1mmol/L = 18mg/dL). pH vena < 7,3 atau bikarbonat <15 mmol/L. Bikarbonat < 15mmol/L . Ketonemia dan ketonuria.
Slide 55-

Protokol penanganan Resusitasi yang diperlukan. Menyiapkan pemeriksaan-pemeriksaan dasar. Memulai monitoring klinik secara reguler. Memulai rehidrasi. Penilaian penggantian Na. Penilaian penggantian K. Memulai pemberian insulin. Mengatur kebutuhan insulin sehingga tercapai hasil yang diinginkan.
Slide 56-

Resusitasi Renjatan ( hipotensi, perfusi perifer yang menurun, oliguria): resusitasi cairan menggunakan 0.9% Salin, dengan dosis 10-20 ml/kgBB yang diberikan selama 1-2jam. Penggunaan cairan koloid belum terbukti lebih baik daripada cairan kristaloid. Pada penderita syok diberikan oksigen.
Slide 57-

Insulin Insulin diberikan secara intravena idealnya dengan insulin pump, hanya boleh menggunakan Short Acting/Regular Insulin. Terapi insulin dimulai setelah resusitasi cairan selesai.
Slide 58-

Membuat larutan sediaan insulin: Untuk keseragaman dan agar kita terbiasa sehingga dapat mengurangi kemungkinan kekeliruan, selalu buatlah larutan insulin dengan kekuatan yang sama contohnya : 0,1 Unit/ml ≈ 2 unit dalam 20ml cairan ≈ 50 unit dalam 500 ml cairan
Slide 59-

Cara membuat larutan sediaan insulin: Larutan insulin dibuat dengan menambahkan 1 Unit RI ke dalam 10 ml Normal Saline. Bila dengan syringe pump yang menggunakan syringe/spuit 20 ml maka dibutuhkan 2 Unit RI untuk setiap 20 ml Normal Saline. Sedangkan bila dengan tetesan infus biasa: 50 Unit RI untuk setiap 500 ml Normal Salin.
Slide 60-

Pemberian insulin Pada umumnya insulin drip dimulai dengan dosis 0,05 - 0,1 units/kgBB/jam  tidak perlu diberikan insulin bolus. Target kecepatan penurunan gula darah: 75 - 100 mg/dL per jam. Waktu penurunan gula darah mencapai 250 mg/dL, infus diganti dengan D5% in ½ S atau D5% in 1/4S Kalau perlu koreksi Natrium diberikan. Laju kecepatan insulin dan pemberian dekstrose diatur sehingga kadar gula darah berkisar antara 90 - 180 mg/dL.
Slide 61-

Kesimpulan DM merupakan salah satu penyakit kronik utama pada anak Manajemen DM tidak sekedar terpusat pada insulin saja Manajemen yang paripurna memerlukan kerjasama multidisipliner Orang tua / pengasuh merupakan tokoh sentral dalam keberhasilan manajemen DM tipe 1 pada anak
Slide 62-

Terima Kasih