Download Free Medical CAT Facing Acute Intoxication PowerPoint Presentation

CAT Facing Acute Intoxication PowerPoint Presentation

DOWNLOAD MEDICAL POWERPOINT PRESENTATION

About This Presentation

Description : the fact that this exposure was the cause of clinical manifestations (somatic and/or psychic), biological and/or electrocardiographic abnormalities

Tags : intoxication,urgences,Facing Acute Intoxication,Acute,Acute Intoxication

Published on : Feb 01, 2023 | Views : 1142 | Downloads : 0

Shareable Url :

Embed Code :

Comment

Transcript

Slide 1-

CAT devant une intoxication aigue Mohamed Ali Nbaya Résident en médecine d’urgence Service des urgences – Hôpital régional de Gabès
Slide 2-

ppt slide no 2 content not found
Slide 3-

Qu’est-ce qu’une intoxication aigue? Exposition: le fait d’avoir été en contact avec un xénobiotique Intoxication: le fait que cette exposition ait été à l’origine de manifestations cliniques (somatiques et/ou psychiques), d’anomalies biologiques et/ou électrocardiographiques Dose à potentiel toxique: dose pouvant théoriquement conduire à l’apparition de manifestations toxiques Dose supposée: dose alléguée par le patient lors de son interrogatoire ou celle annoncée par l’entourage ou les secouristes selon les déductions faites à la découverte du patient (blisters vides, par exemple)
Slide 4-

À prendre en charge dans un milieu d’hospitalisation/consultation des urgences si: Patient asymptomatique suite à l’intoxication médicamenteuse ou par drogue réactive, Toxique(s) bien identifié(s), De demi-vie courte, Examens complémentaires normaux, Et 1ère évaluation psychiatrique possible en cas de contexte suicidaire
Slide 5-

À admettre en USI si: Défaillance d’organe avérée (signes cliniques, biologiques, ou électrocardiographiques (ECG)) nécessitant une surveillance rapprochée et/ou une prise en charge spécifique Exposition à tout médicament ou substance cardiotoxique en présence de tout signe objectif anormal (clinique, biologique ou ECG) Exposition à tout médicament ou drogue à dose supposée toxique pouvant conduire à une défaillance d’organe (neurologique, cardiovasculaire et/ou respiratoire) et ce, même pour un patient peu ou pas symptomatique pris en charge dans un délai inférieur à 6 heures après l’exposition supposée (ou supérieur,si forme à libération prolongée
Slide 6-

Quel apport existe-t-il de solliciter l’avis d’un centre anti-poison (CAP)? Un CAP dispose des particularités suivantes: Meilleure connaissance des toxidromes Possibilité d’identification des toxiques et de leur potentielle toxicité 24h/24 7j/7 Possibilité de réalisation d’analyses toxiques avancées dans un délai plus court Sur la morbi-mortalité, la sollicitation d’un CAP pourrait: Diminuer la durée d’hospitalisation Guider précocement l’indication d’une thérapeutique avancée, un antidote ou une méthode d’épuration des toxiques
Slide 7-

ppt slide no 7 content not found
Slide 8-

À admettre dans un centre expert si nécessité de: Thérapeutique d’accès restreint (Exemple: ECMO) Technique d’épuration spécifique Antidote à accès restreint
Slide 9-

On intube si: Défaillance neurologique (GCS+++, état des VAS) Et/ou Défaillance hémodynamique (chute TA voire EDC) Et/ou Défaillance respiratoire (bradypnée+++) Et Non réversibilité de cette défaillance par un antidote
Slide 10-

EDC d’origine toxique, quelle particularité? Pas de particularité dans la prise en charge par rapport aux chocs non toxiques Préférer la noradrénaline à l’adrénaline si recours aux catécholamines Attention: en cas d’intoxication par les inhibiteurs calciques, le remplissage vasculaire est recommandé en 1ère ligne et le recours aux catécholamines doit être conditionné d’un usage prudent en raison du risque surajouté d’arythmies ventriculaires
Slide 11-

Lavage gastrique: quelle place? Non systématique ! Ne permet pas forcément de récupérer le toxique Facteurs influençant son efficacité: Nature du toxique Sa Présentation (solubilité, vitesse d’absorption, liquide ou forme à libération prolongée) Son effet sur le vidange gastrique La quantité supposée ingérée Le délai entre l’ingestion et la réalisation du lavage gastrique
Slide 12-

Contre-indications: L’existence d’un trouble de conscience (sans protection des voies aériennes par une intubation) L’ingestion d’une substance corrosive ou avec un fort risque d’inhalation (hydrocarbures, produits moussants) Risque d’hémorragie digestive Défaillance hémodynamique ou respiratoire non stabilisée
Slide 13-

Charbon activé: quelle place? Non systématique ! Forme hautement poreuse du carbone capable d’adsorber les substances d’un poids moléculaire compris entre 100 et 1000 daltons Rôle: adsorption des substances toxiques carboadsorbales en vue de limiter leur absorption et/ou accélérer leur élimination Dose unique le plus précocement possible et idéalement dans l’heure Dose=ratio 1:10  25 à 100 g chez l’adulte et 1g/kg chez l’enfant Ne répéter la prise que si le toxique est à libération prolongée: 12,5 g/h (équivalent à 50 g/4h et 10 à 25 g/4h chez l’enfant) après la 1ère prise
Slide 14-

Contre-indications: Voies aériennes non protégées Chirurgie récente Absence d’intégrité du tube digestif Iléus
Slide 15-

Irrigation intestinale totale: quelle place? Non systématique ! Utilisation de grandes quantités de polyéthylène glycol pour vider le tube digestif de son contenu Indications: Ingestion de: Médicaments à libération prolongée Produits non carbo-adsorbables (fer, lithium…) Packs digestifs de drogues illicites Complications graves ! (troubles digestifs, acidose métabolique, anaphylaxie, détresse respiratoire, décès)  Mesurer le bénéfice/risque !
Slide 16-

Hémodialyse: quelle place? Non systématique ! Réservée pour des produits qu’elle peut modifier la toxicocinétique: PM<500 Da, Vd<1L/kg, LPP<50% et clairance endogène<4 mL/min/kg Indiquée d’emblée au cours des intoxications graves par: Lithium Metformine Salicylés Phénobarbital Acide valproïque Théophylline Autres intoxications: méthanol +++ avant l’installation de troubles visuels
Slide 17-

Autres techniques d’EER: quelle place? Hémofiltration: élimination de substances de PM>25kDa Hémoperfusion: élimination de substances de PM entre 25 et 50kDa Échanges plasmatiques: élimination de substances de PM>50kDa Dialyse à l’albumine: élimination de substances de forte LPP Exsanguino-transfusion: élimination de substances liées aux érythrocytes Mais Pas de preuves de supériorité par rapport à l’hémodialyse !
Slide 18-

Alcalinisation des urines: quelle place? Indication préférentielle: intoxication par les salicylés Pourquoi? Diminution significative de la réabsorption rénale des salicylates en pH urinaire>7,5  augmentation significative de la clairance et diminution de la ½ vie d’élimination Comment?  Administration de 1,5g de bicarbonates de sodium semi-molaire par VO avec hydratation IV+++
Slide 19-

ppt slide no 19 content not found
Slide 20-

ppt slide no 20 content not found
Slide 21-

Cas clinique 1 Patient âgé de 30 ans, aux atcds d’asthme allergique depuis l’enfance sous Aerol et Cortis, consulte pour crise épileptique TCG persistante depuis 01 heure (=EME) Après la sédation de la crise par 1 Ap Rivotril*, l’examen a montré: Patient inconscient, GCS=07/15 (Y=4, V=1, M=2), pas de DSM Pupilles en mydriase bilatérale réflective TA=17/10, FC=76 bpm, AC: sans anomalies FR=32 cycles/min, Pas de signes de lutte, SpO2=98% à l’AA AP: râles ronflants bilatéraux Mousses aux lèvres Signes de perte d’urine
Slide 22-

Intoxication aux organochlorés α-chloralose: raticide, utilisé jusqu’aux années 80 comme somnifère Mécanisme: dépression du SNC par liaison aux récepteurs GABAa sur un autre site que les barbituriques et les benzodiazépines 200 mg: vomissements, tremor, ataxie, et confusion mentale 1g: convulsions et coma Clinique: Neuro: Vomissements, somnolence, vertiges, sensation d’ébriété évoluent vers un coma accompagné de myoclonies, hyperréflexie, convulsions et dépression respiratoire Resp: Hypersécrétion bronchique  encombrement bronchique et détresse respiratoire
Slide 23-

Pas d’antidote spécifique ! Charbon activé: 1g/kg dans la 1ère et avant l’installation des troubles de conscience TTT évacuateur: Lavage gastrique+++ TTT symptomatique: AE si convulsions, aspiration des sécrétions bronchiques, intubation et ventilation mécanique si détresse respiratoire
Slide 24-

Intoxication aux organophosphorés Esters ou amides avec groupements phosphates utilisés comme pesticides ou insecticides Mécanisme: inhibition de l’activité cholinestrasique des acétylcholinestérases de tout l’organisme BHE franchie  inhibition de l’activité des cholinestérases du SNC  pas d’hydrolyse de l’ACH  effets neurologiques Cette inhibition est caractérisée par 2 temps: 1er temps: phosporylation : réversible, peut être accélérée par un réactivateur des cholinestérases (=oxime) 2ème temps: irréversible par déalkylation  « Aging » de l’enzyme
Slide 25-

Syndrome cholinergique = Triple syndrome: Syndrome nicotinique: HTA, tachycardie, mydriase, fasciculations musculaires et des crampes, puis une asthénie rapidement croissante vers la paralysie des muscles striés et l’arrêt respiratoire Syndrome muscarinique: Signes oculaires (myosis, troubles de l’accommodation, photophobie, douleurs oculaires en cas de contact direct avec l’œil) Signes respiratoires (bronchospasme) Hypersécrétion lacrymale, sudorale, nasale, salivaire et bronchique pouvant entraîner un véritable œdème pulmonaire Signes digestifs (spasmes gastro-intestinaux et coliques, incontinence fécale, nausées et vomissements) Signes cardiovasculaires (hypotension artérielle par vasoplégie, bradycardie, puis arrêt cardiaque) Syndrome central: troubles du comportement avec ataxie, crises convulsives intenses de type tonicoclonique, encéphalopathie avec coma contemporaine de la dépression respiratoire
Slide 26-

Y penser devant: Un syndrome respiratoire aigu Une toxi-infection alimentaire collective ou non: une bradypnée brutale associée avec un myosis orientent vers le diagnostic Risques principaux: Coma convulsif Insuffisance respiratoire aigue OAP
Slide 27-

Revenons à notre patient: Admission en USI Conditionnement + monitorage + ECG 1/ TTT symptomatique: Intubation et ventilation mécanique Sulfate de Mg2+ si trouble de rythme RV 10-20 mL/kg si hypoTA 2/ TTT spécifique: Sulfate d’atropine: 0,5-2 mg/3-5 min jusqu’au tarissement des sécrétions bronchiques puis toutes les 1-4 heures en fonction de la réapparition des symptômes Pralidoxime (Contrathion*): bolus de 30 mg/kg puis 8 mg/kg/h 3/ TTT évacuateur: Lavage gastrique: abondant, jusqu’à éclaircissement du liquide Charbon activé: pas d’apport considérable en raison de l’absorption rapide des OP
Slide 28-

Cas clinique 2 65 ans, décès récent de sa femme, retrouvé inconscient avec langue mordue et stigmates de perte d’urine Examen: Patient inconscient, GCS=06/15 (Y=1,V=1,M=4), pupilles en mydriase bilatérale réactive T°=38,2, GAD=1,13 TA=13/6, FC=132 bpm, AC: sans anomalies FR=13 cycles/min, pas de signes de lutte, AP: râles ronflants Abdomen souple dépressible On doit compléter par quel examen en extrême urgence?
Slide 29-

ECG
Slide 30-

Intoxication par les antidépresseurs tricycliques Caractérisée par le syndrome anti-cholinergique: * À doses modérées: Bouche sèche, constipation, mydriase Troubles de l’accommodation, élévation de la pression intraoculaire, diminution de la sécrétion lacrymale (risque de glaucome aigu par fermeture de l’angle) Tachycardie sinusale Rétention urinaire * À fortes doses: excitation, confusion mentale, hallucination, hyperthermie, coma et dépression respiratoire
Slide 31-

ECG: Effet stabilisateur de membrane
Slide 32-

CAT: Monitorage: Cardioscope+++ Lavage gastrique: indication exceptionnelle Charbon activé: dans l’heure qui suit l’intoxication+++ Si signes ECG d’effet stabilisant de membrane: Perfusion de 100-200 mL de sels de sodium molaire avec 2g/250 mL de KCl Cette posologie est à adapter en se basant sur l’affinement des complexes QRS Attention: Voie IV lente et surveillance de l’iono plasmaique Ttt des convulsions, collapsus…
Slide 33-

Cas clinique 3 21 ans, suivie en psychiatrie pour état dépressif majeur, venue aux urgences pour ingestion de Deroxat* (Paroxétine) il y a 1h Examen: Patient consciente agitée, GCS=15/15, PND, trémulations des membres T°=37°, GAD=1,22 TA=12/7, FC=140 bpm, AC: sans anomalies FR=25 cycles/min, pas de signes de lutte, AP: sans anomalies Abdomen souple dépressible ECG: Tachycardie sinusale à 141 bpm
Slide 34-

Intoxication par les inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine (ISRS) Caractérisée par le syndrome sérotoninergique:
Slide 35-

CAT
Slide 36-

Cas clinique 4 34 ans, sans atcds, perte de conscience au cours d’une soirée Examen: Patient inconscient, GCS=06/15 (Y=1,V=1,M=4), pupilles en myosis serré aréactif T°=35,7, GAD=1,13 TA=9/5, FC=48 bpm, AC: sans anomalies FR=9 cycles/min, pas de signes de lutte, AP: râles ronflants Abdomen souple dépressible Lésions croûteuses dans les trajets veineux des 2 MS
Slide 37-

Intoxication aux opioïdes Caractérisée par: Dépression du SNC: Coma calme avec myosis serré en tête d’épingle Dépression respiratoire: bradypnée manifeste Hypotension, bradycardie, hypothermie Bradypnée + Myosis : évoquer une intoxications aux opiacés !
Slide 38-

Mais ceci ne peut pas être une intoxication aux benzodiazépines? Il faut toujours l’éliminer, par un test diagnostique et thérapeutique: Flumazénil (Anexate*): Si pas de récupération de l’état de conscience, il faut tenter la naloxone (Narcan*), antidote spécifique des opiacés:
Slide 39-

Cas clinique 5 68 ans, HTA et diabète sous ttt, venue aux urgences pour céphalées et vertiges d’installation progressive Examen: Patient consciente coopérante, GCS=15/15, PND, pas de DSM T°=37°, GAD=1,74 TA=12/7, FC=138 bpm, AC: sans anomalies FR=25 cycles/min, Tirage sous costal, SpO2=100% à l’AA, AP: sans anomalies Abdomen souple dépressible ECG: Tachycardie sinusale à 135 bpm Au cours de l’examen, les parents vous informent de l’amélioration de l’état de conscience par rapport à son état à la sortie de son domicile Quelle question doit-on poser aux parents?
Slide 40-

Intoxication au CO Gaz incolore, inodore, insatiable, caractérisé par une affinité de l’Hb très élevée par rapport à celle à l’O2 Cette intoxication est caractérisée par: Stade 0: pas de symptômes Stade 1: inconfort, fatigue, céphalées Stade 2: Nausées, vssts, vertiges, malaise Stade 3: Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie Stade 4: Convulsions, coma, déficit localisé, OAP, angor, infarctus, choc, acidose métabolique
Slide 41-

CAT Oxygénothérapie ! Mais avant tout, évacuer la victime du milieu de l’intoxication+++ L’oxygénothérapie peut être: Au masque Par oxygénothérapie hyperbare: diminution de la quantité du HbCO à moitié en 20 min L’oxygénothérapie doit être poursuivie jusqu’à disparition des symptômes
Slide 42-

ppt slide no 42 content not found
Slide 43-

Références Recommandations de la SFMU, SRLF, SFTA et GFRUP Organophosphorus poisoning: New concepts H. Thabet, N. Brahmi, N. Kouraïchi, H. Elghord, M. Amamou Centre anti-poison belge Abus de psychotropes : médicaments et drogues (Rev Med Suisse) Intoxications aux psychotropes : évaluation de la gravité et du pronostic (SFMU)